PAPOPAVIRUSAS: CHARAKTERISTIKOS, TAKSONOMIJA, MORFOLOGIJA, PATOLOGIJA - BIOLOGIJA - 2025

Papopavirusas (Papovaviridae) yra mažų virusų šeima, apimanti poliomavirusus ir papilomos virusus. Tarp šių virusų genomo organizacija labai skiriasi. Todėl kai kurie autoriai tai paskiria kaip pošeimius, tai yra, Polomaviridae pošeimį ir Papilomaviridae pošeimį.

Poliomaviridae yra JC virusas, išskirtas iš progresuojančios daugiažidininės leukoencefalopatijos pacientų smegenų audinių; BK virusas, išskirtas iš imunosupresuotų inkstų transplantacijos recipientų šlapimo, sukeliantis hemoraginį cistitą ar nefropatiją; ir SV40 virusas, Simiano vakuolizacijos virusas 40, kuris daugiausia veikia šiuos gyvūnus.

Ikozaedrinė papilomos viruso ir poliomaviruso virusų struktūra

Savo ruožtu Papilomaviridae yra daugiau nei 70 žmogaus karpų viruso, geriau žinomo kaip žmogaus papilomos virusas (ŽPV), serotipų. Šie virusai yra plačiai paplitę visame pasaulyje.

Šie agentai turi lėtą vystymosi ciklą, stimuliuoja ląstelių DNR sintezę ir dauginasi branduolyje. Todėl jų sukeliamos infekcijos yra latentinės ir lėtinės natūralių šeimininkų.

Šios patologijos buvo susijusios su žinduolių kancerogeninių ligų vystymusi.

Papilomos viruso atveju tai įvyksta natūraliuose šeiminiuose, kur ŽPV infekcija yra stipriai susijusi su priešlaikinių ir piktybinių vulvos, gimdos kaklelio, varpos ir išangės ligų atsiradimu.

Poliomavirusuose navikai atsirado tik su eksperimentiniais gyvūnais, išskyrus SV40, kuris gamina navikus žmonėms.

Bendrosios savybės

Šių virusų natūralioji buveinė yra žmogus ir gyvūnai. Perdavimo forma yra sąlytis su užkrėstomis išskyromis.

Papilomos virusų patekimo į odą būdas yra lytinis, lytinis arba kvėpavimo takų, o poliomavirusų - nežinomas, tačiau manoma, kad tai gali būti kvėpavimo takai.

Tiek poliomavirusai, tiek papilomos virusai, patekę į organizmą, audiniuose lieka latentiniai.

Patologijos gali būti gydomos, tačiau jei yra imunosupresija, dėl viruso reaktyvacijos gali atsirasti atkryčiai.

Žmogaus papilomos viruso ypatybės

Pagal afinitetą audiniams, ŽPV yra suskirstyta į 2 grupes: odos tropikai yra tie, kurie turi polinkį į odą, o miko-tropikai turi didžiausią afinitetą gleivinėms.

Tarp ŽPV serotipų pastebėtas ryšys tarp tam tikrų genotipų ir klinikinio pažeidimo tipo. Taip pat yra daugiau onkogeninių serotipų nei kiti. Pavyzdžiui, didelę riziką kelia ŽPV 16 ir ŽPV 18 serotipai, sukeliantys lytinių organų kondilomatą.

ŽPV-16 serotipo atveju jis susijęs su keratinizuojančiomis plokščiosios karcinomos formomis, o ŽPV-18 - su adenokarcinomomis.

Panašiai pacientams, kuriuos paveikė ŽPV 5 ir 8 serotipai, kuriems pasireiškė verruciforminė epidermioplastika, užfiksuotas didelis vėžio išsiplėtimo iš plokščių ląstelių karcinomos dažnis.

Apibendrinant galima pasakyti, kad didelės rizikos serotipai yra šie: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. Mažos rizikos serotipai: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Taksonomija

DsDNA 1 grupė.

Šeima: Papovaviridae.

Gentis: poliomavirusas ir papilomos virusas.

Morfologija

Papovavirusai paprastai būna 45–55 nm, jie yra simetriškai ikosaedriniai ir neturi lipidų apvalkalo. Jie turi žiedinį dvigubos grandinės DNR genomą.

Poliomos virusas

Poliomavirusus sudaro du arba 3 replikaciniai genai, vadinami naviko antigenais, užkoduotais viena iš DNR grandžių, ir trys struktūriniai genai, vadinami kapsidiniais antigenais, užkoduotais kitame ruože.

Žmogaus ir gyvūno poliomavirusai skiriasi antigeniniu požiūriu ir turi tik vieną kiekvieno serotipą. Viruso prototipas yra beždžionių Ape virusas 40.

Papilomos virusas

Papilomos virusai yra panašūs į poliomavirusus, tačiau jie turi tam tikrų skirtumų. Tarp jų: ​​viruso dalelių skersmuo yra 55 nm, o genomo struktūra yra sudėtingesnė. Visi viruso genai koduojami vienoje DNR grandinėje.

ŽPV virusas turi 2 baltymus L1 ir L2, taip pat turi virusinių onkoproteinų, kurie sąveikauja su ląstelių navikų slopinančiais baltymais.

Patogenezė

Poliomos virusas

Žmonėse jie sukelia latentines infekcijas įvairiose vietose, priklausomai nuo viruso. Pavyzdžiui, inkstų ląstelėse išlieka KV ir SV40 virusai.

Nors JC virusas lieka latentinis tonzilių audinyje, kaulų čiulpų stromos audinyje, storosios žarnos ir inksto epitelio ląstelėse, be kitų audinių, neribotą laiką.

Daugelis infekcijų yra besimptomės. Šie virusai vėl suaktyvėja ir sukelia simptominę ligą tik pacientams, kurių imuninė sistema slopinama.

Papilomos virusas

ŽPV metu svarbios užkrėtimo priežastys yra odos nusausinimo skalės, kaip ir seksualinis kontaktas.

Žmogaus papilomos virusas yra linkęs užkrėsti ląsteles plačiakampio ir stulpelio epitelio prijungimo vietose, o pažeidžiamiausios yra vulvos, gimdos kaklelio ir išangės.

ŽPV užkrėstas gimdos kaklelis

Viruso replikacija ir surinkimas vyksta žvynelinio epitelio sluoksniuose diferenciacijos metu, nes virusas iš pradžių užkrečia bazinį epitelio sluoksnį, kuriame yra viruso DNR.

Bet kapsiidų baltymų ekspresija ir viso viruso surinkimas vyksta paviršutiniškiausiame diferencijuotų keratinocitų sluoksnyje, tai yra, kai ląstelės baigia savo brendimą.

Todėl norint replikuoti, virusui reikia, kad ląstelės būtų diferenciacijos (brendimo) procese, ir dėl to nebuvo įmanoma auginti in vitro, nes, nors yra ląstelių kultūrų, tačiau jos negali atlikti savo diferenciacijos etapo tokiomis sąlygomis. todėl virusas taip pat negali replikuoti.

Reikėtų pažymėti, kad ŽPV virusas gali užmegzti lytinę infekciją paviršinio epitelio keratinizuotose ląstelėse arba jis gali neveikti gilesniuose sluoksniuose, išliekant jame ilgus metus.

Taip pat svarbu atkreipti dėmesį į tai, kad ląstelės, išsiskyrusios ar išsiskyrusios iš paveikto epitelio, bus apkrautos virusu, padėdamas jo plitimui.

Kita vertus, jei DNR yra integruota į ląstelės DNR, ji gali sukelti onkogeninę ląstelės-šeimininkės transformaciją.

Tokiu būdu aktyvuojami virusiniai E6 ir E7 genai, pažeisdami bazinės ląstelės p53 geną. Šis genas yra atsakingas už klaidų, kurios gali atsirasti ląstelių dauginimosi metu, ištaisymą. Kai genas yra pažeistas, jis negali atlikti savo funkcijos, todėl ląstelės tampa neoplastinės.

Kita vertus, virusas gamina onkogeninį baltymą p105 ir sudaro kompleksą su RB genu, kad jį pažeistų.

RB genas kontroliuoja ir reguliuoja ląstelių dauginimąsi, nurodydamas ląstelėms, kada daugintis, o kada ilsėtis.

Blokuodamos jo funkciją, ląstelės dauginasi nesustodamos ir tampa vėžinėmis.

Patologija

Poliomos virusas

JC virusas yra neurotropinis ir sukelia progresuojančią daugiažidininę leukoencefalopatiją. Ši reta liga užpuola imuninę sistemą slopinančius pacientus. Virusas dauginasi oligodendrocituose, sukeldamas centrinės nervų sistemos demielinizaciją (destruktyvusis encefalitas).

Taip pat virusas stimuliuoja imuninę sistemą ir sukelia humoralinį bei ląstelinį imuninį atsaką (citotoksinį T), kontroliuodamas latentinę infekciją. Virusas vėl suaktyvėja, kai nusilpusi imuninė sistema. Ligos vystymuisi būtinas ląstelinio imuniteto pablogėjimas.

Interferonas gali slopinti poliomavirusą, nors jis silpnai sukelia infekcijos metu.

JC virusas sukelia navikus laboratorinėms pelėms, bet ne žmonėms. JC, BK ir SV40 virusai buvo siejami su hemoraginio cistito ir progresuojančios daugiažidininės leukoencefalopatijos atvejais.

Tuo tarpu BK ir SV40 taip pat yra susiję su nefropatijos atvejais.

Kita vertus, SV40 buvo susijęs su kai kuriais navikais žmonėms, įskaitant pirminius smegenų auglius, piktybines mezoteliomas, kaulų vėžį ir ne Hodžkino limfomas.

Dėl JC ir BK virusų perdavimo formos nežinoma, tačiau manoma, kad tai gali būti kvėpavimo takais, o vakuolizuojantis simian virusas 40 paveikė žmones dėl atsitiktinio poliomielito vakcinų užteršimo virusas SV 40.

Papilomos virusas

Papilomos virusai yra atsakingi už gerybinius odos ir gleivinių papilomatozinius pažeidimus.

Šie pažeidimai gali būti įprastos karpos, plokščiosios karpos, padų karpos, anogenitalinės karpos, epidermioplazinė verruciform ir gerklų papilomos.

Kita vertus, yra labai glaudus ryšys tarp gimdos kaklelio intraepitelinės neoplazijos, gimdos kaklelio vėžio ir kvėpavimo takų navikų, turinčių žmogaus papilomos viruso infekciją.

Diagnozė

Papilomos virusas

Paprastas gimdos kaklelio vėžio prevencijos testas yra kasmetinis endocervikalinės citologijos tyrimas, dažytas papanicolaou metodu. Šis tyrimas atskleidžia ŽPV infekcijos patognomoninius požymius.

ŽPV užkrėstų ląstelių diagnostinė charakteristika yra koilocitozė, tai yra perinuklearinio plokščiojo epitelio halo buvimas, lydimas branduolinės atipijos.

Norint nustatyti serotipą, būtina atlikti molekulinės biologijos testus. Taip pat kolposkopija yra technika, padedanti ieškoti gimdos kaklelio pažeidimų, kuriuos gali sukelti ŽPV.

Poliomos virusas

VBK DNR galima aptikti šlapimo nuosėdose, kraujyje ar ląstelėse, užkrėstose virusų inkliuzais, iš inkstų ar urotelinio audinio mėginių, atliekant PGR DNR nustatymo tyrimą.

Diagnozuojant JC viruso progresuojančią daugiažidininę leukoencefalopatiją, svarbus klinikinis aspektas, taip pat naudinga vaizdo gavimo ir laboratoriniai tyrimai.

Nuorodos

1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nefropatija, susijusi su infekcija Poliomavirus Bk. Nefrologija 2010; 30: 613-7
2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Žmogaus papovavirusas (JC): žiurkėnų smegenų auglių indukcija. Mokslas. 1973 rugpjūčio 17; 181 (4100): 674-6.
3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologinė diagnostika. (5-asis leidimas). Argentina, „Panamericana SA“ redakcija
4. „Forbes B“, „Sahm D“, „Weissfeld A“ (2009). Bailey ir Scotto mikrobiologinė diagnozė. 12 red. Argentina. „Panamericana SA“ redakcija;
5. Ryanas KJ, Ray C. 2010. Sherris. Medicininė mikrobiologija, 6-asis leidimas McGraw-Hill, Niujorkas, JAV
6. González M, González N. Medicininės mikrobiologijos vadovas. 2-asis leidimas, Venesuela: Karabobo universiteto žiniasklaidos ir leidinių direkcija; 2011 metai.
7. „Cedeno F“, AC „Penalva de Oliveira“, „Vidal JE“, „Trujillo JR“. Neurotropiniai virusai: JC virusas ir progresuojanti daugiažidininė leukoencefalopatija. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46–54
8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 in Human Cancer. Am J Med., 2003 m. Birželio 1 d .; 114 (8): 675–84.