DEPRESIJOS PATOFIZIOLOGIJA: PAGRINDINĖS SAVYBĖS - NEUROPSICHOLOGIJA - 2026

Depresijos patofiziologija yra pagrįstas skirtumų smegenų struktūrų, tokių kaip migdolinio kūno, hipokampo ar prefrontalinę žievės dydžio. Taip pat rasta neuronų dydžio, žandikaulio tankio ir metabolizmo pokyčių. Taip pat buvo dokumentuotas monoaminų ar kitų neurotransmiterių vaidmuo, taip pat buvo pasiūlytos įvairios teorijos apie jų genezę ar paaiškinimą.

Depresija kyla ne vien tik dėl biologinių ar psichologinių veiksnių, ją lemia sudėtinga daugelio socialinių, psichologinių ar biologinių veiksnių sąveika.

Ieškant geriausio gydymo nuo depresijos gydymo ir atsižvelgiant į tai, kad farmakoterapija (ir skirtingi antidepresantai) daugeliu aspektų taip pat sureagavo nepalankiai, buvo ieškoma procesų, susijusių su tuo. liga.

Paveldimumas ir depresija

Panašu, kad polinkis vystytis depresiniam sutrikimui tam tikru būdu atsirado dėl paveldimumo. Ši informacija pas mus ateina atliekant šeimos tyrimus, todėl asmuo, turintis artimą giminaitį, turintį afektinį sutrikimą, nuo jo kenčia 10 daugiau nei kitas asmuo, neturintis paveikto giminaičio.

Šie duomenys rodo, kad depresiniai sutrikimai turi paveldimą polinkį. Be to, tai taip pat galima pastebėti atlikus monozigotinių dvynių tyrimus, kurie rodo, kad depresija yra labiau suderinta nei dizigotinių dvynių atveju.

Panašiai, įvaikinimo ir depresijos tyrimai rodo, kad biologiniai tėvai serga depresija dažniau nei įtėviai.

Kalbant apie depresijos genus, tyrimai rodo, kad dalyvauja keli genai, stebint ryšius tarp genų, esančių 2, 10, 11, 17, 18 chromosomose, taip pat tokių genų, kaip antai, polimorfizmus. serotonino nešiotojo pagal depresijos kilmę.

Akivaizdu, kad jei mes kalbame apie ligą, turinčią daugybę simptomų ir kur didelis variabilumas, logiška manyti, kad dalyvaujantys genai taip pat yra daugybiniai.

Struktūriniai ir funkciniai pokyčiai, susiję su depresija

Su depresija sergančiais pacientais buvo atlikta keletas vaizdo vaizdų, kurie parodė, kad jie pakito skirtingose ​​smegenų struktūrose. Tarp jų išskiriame amygdalos, hipokampo ir prefrontalinės žievės pokyčius - tiek dorso-šoninį, tiek ventrinį.

Hipokampas

Kalbant apie hipokampą, kai kurie tyrimai nustatė sumažėjusią baltąją medžiagą ir parodė, kad tarp pusrutulių yra asimetrija, taip pat mažesnis abiejų hipokampų tūris pacientams, sergantiems depresija.

Anatominiu lygmeniu nustatyta, kad pilkosios medžiagos kiekis sumažėjo orbitalės ir vidurinės prefrontalinės žievės srityse, ventraliniame striatyje, hipokampo srityje ir šoninio bei trečiojo skilvelių pailgėjime, o tai reiškia neuronų praradimą. .

Hipokampas

Kito tyrimo metu, mirus pacientams, rastas sumažėjęs žievės ir žandikaulio ląstelių tūris.

Amygdala

Tyrimai rodo įvairius amigdalos rezultatus. Nors amygdalos tūris nesiskyrė, kai kurios jos savybės išliko.

Pavyzdžiui, vaistai paaiškino amigdalos tūrio skirtumus, kad kuo daugiau žmonių vartojo vaistus tyrime, tuo didesnė depresija sergančių pacientų amygdala tūris, palyginti su kontrole.

Šie rezultatai gali prisidėti ir sustiprinti mintį, kad depresija yra susijusi su mažėjančia amigdala.

Prefrontalinė žievė

Keliais tyrimais taip pat nustatyta, kad sergant prefrontaline žieve, depresija sergančių pacientų tūris buvo mažesnis, palyginti su kontroline tiesiosios žarnos žieve, o ne kituose skirtinguose regionuose.

Neurovaizdo tyrimais taip pat nustatyti smegenų veiklos sutrikimai kraujo tėkmėje ir gliukozės metabolizme sergantiems asmenims.

Taigi buvo teigiama, kad padidėjęs metabolizmas amygdaloje buvo susijęs su didesniu depresijos laipsniu, tuo tarpu, kai sumažėjo metabolinis aktyvumas ventromedialinėje priešfrontalinėje žievėje, jie yra per daug reaguojantys į sukeltą liūdesį, tačiau hiporeaktyvūs depresijai. sukelta laimė.

Kiti regionai

Kituose tyrimuose buvo įrodyta, kad egzistuoja ryšys tarp depresijos sunkumo ir padidėjusio gliukozės metabolizmo taip pat kituose regionuose, tokiuose kaip limbinė sistema, ventromedialinė prefrontalinė žievė, laikinė, talamas, bazinių ganglijų ventrinės sritys arba žemesnioji parietalinė žievė.

Motyvacijos praradimas sergant depresija taip pat buvo neigiamai susijęs su tam tikromis sritimis, dorsolateraline prefrontaline žieve, nugaros parietaline žieve arba dorsotemporaline asociacine žieve.

Ryšys taip pat buvo rastas miegant, todėl jo pokyčiai koreliavo su didesniu aktyvumu kai kuriose žievės ir subkortikinėse srityse.

Grandinės, susijusios su depresija

Yra keletas grandinių, susijusių su depresija, tarp kurių galime išskirti, pavyzdžiui, apetitą ir svorio padidėjimą, atsirandantį kai kuriems pacientams, sergantiems depresija.

Depresinė nuotaika, pagrindinis depresijos simptomas, yra susijusi su pakitimais, atsirandančiais amygdaloje, prieš ventromedialinėje priekinėje žievėje ir priekinėje cinguliuotame žiede, apimančiame serotoniną, dopaminą ir noradrenaliną. .

Savo ruožtu energijos trūkumas, kuris taip pat būdingas depresija sergantiems pacientams, yra susijęs su dopaminu ir norepinefrinu ir sprendžia difuzinės prefrontalinės žievės problemas.

Taip pat nustatomi miego sutrikimai, susiję su pagumburio, thalamuso, bazinės priekinės smegenų funkcijos sutrikimais ir tais atvejais, kai yra norepinefrino, serotonino ir dopamino.

Savo ruožtu mes nustatėme, kad apatija yra susijusi su dorsolaterlio prefrontalinės žievės, akumuliacinio branduolio disfunkcija, o norepinefrinas ir dopaminas yra svarbūs neurotransmiteriai.

Psichomotoriniai simptomai, kuriuos aptinkame depresijoje, yra susiję su striatumo, smegenų ir priekinės žievės pokyčiais, siejami su trimis monoaminais.

Savo ruožtu, vykdomojo tipo problemos yra susijusios su dopaminu ir norepinefrinu ir yra susijusios su dorsolateraline prefrontaline žieve.

Depresijos teorijos

Yra įvairių teorijų ar hipotezių, surinktų apie depresijos kilmę.

Monoaminerginė hipotezė

Vienas iš jų, pirmasis, kyla aplink mintį ar hipotezę, kad depresijos priežastis būtų monoamino neurotransmiterių, tokių kaip norepinefrinas, dopaminas ar serotoninas, deficitas. Tai yra monoaminerginė depresijos hipotezė.

Ši hipotezė pagrįsta skirtingais įrodymais. Pavyzdžiui, vienas iš jų yra tai, kad rezerpinas (vaistas nuo hipertenzijos) sukėlė depresiją; jis slopina monoaminų saugojimą ir antagonistiškai veikia monominus. Taigi manoma, kad tai gali sukelti depresiją.

Priešingu atveju randame vaistų, kurie sustiprina šiuos neurotransmiterius ir pagerina depresijos simptomus, veikdami kaip agonistai.

Taip pat reikėtų pažymėti, kad yra duomenų, kurie nepatvirtino šios hipotezės, o aiškus šios hipotezės įrodymas yra tai, kas vadinama terapiniu latentiniu periodu, ir tai paaiškina uždelstą depresijos simptomų pagerėjimą po vaisto vartojimo. o tai rodo, kad turi būti koks nors tarpinis procesas, kuris rūpinasi šiuo patobulinimu.

Imtuvai

Siūloma, kad smegenyse gali būti koks nors kitas mechanizmas, kuris neatitinka tik monoaminų ir yra atsakingas už depresiją.

Galimas aiškinamasis mechanizmas yra receptoriai, todėl juos gali pakeisti depresija - tai padidėjęs reguliavimas, atsirandantis dėl neurotransmiterio trūkumo. Nepakankamai pagaminta, laikui bėgant padidėja receptorių skaičius ir jautrumas.

Taip pat rasta šios hipotezės įrodymų, pavyzdžiui, savižudžių žmonių tyrimai, atlikę postmortemą, leidžia nustatyti šį receptorių padidėjimą priekinėje žievėje.

Kiti įrodymai būtų tas pats faktas, kad vartojami antidepresantai receptoriams sukelia jautrumą.

Genetiniai anomalijos

Naujausi tyrimai rodo, kad tai gali atsirasti dėl receptorių geno raiškos sutrikimo (dėl deficito ar veikimo sutrikimo).

Kiti

Kitos eilutės verčia manyti, kad tai gali atsirasti dėl emocinių sutrikimų, susijusių su tokiais mechanizmais, kaip neurotoksinio faktoriaus, gauto iš smegenų, kuris palaiko neuronų gyvybingumą, genų pokyčiai.

Nuorodos

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J. ir Rodríguez-Arias, M. (2010). Psichofarmakologija psichologijos studentams. Valensijos universiteto Psichologijos fakulteto reprografija.
2. „Campbell S“, „Marriott M“, „Nahmias C“, „McQueen GM“. Mažesnis hipokampo tūris pacientams, kenčiantiems nuo depresijos: metaanalizė. Am J Psychiatry, 2004; 161: 598-607.
3. „Díaz Villa“, B., González, C. (2012). Depresijos neurobiologijos naujienos. Lotynų Amerikos psichiatrijos žurnalas, 11 (3), 106–115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Depresija: patofiziologija ir gydymas. Nacionalinis informacijos apie narkotikus centras. Kosta Rikos universiteto Farmacijos fakultetas.
5. Pasaulio sveikatos organizacija (2016). Spaudos centras, aprašomasis raštas Nr. 360: depresija.