HELICOBACTER PYLORI: YPATYBĖS, MORFOLOGIJA, BUVEINĖ - BIOLOGIJA - 2025

Helicobacter pylori yra gramneigiama spiralinė bakterija, dalyvaujanti gastrito, pepsinių opų išsivystyme ir susijusi su skrandžio vėžiu. Tiriant skrandžio gleivinę iš žmogaus skrandžio, ją atrado 1983 m. Australijos patologai Robinas Warrenas ir Barry Marshallas.

Net Maršalas eksperimentavo su savimi, prarydamas medžiagas, užterštas bakterijomis, kai jis nustatė, kad tai sukėlė gastritą, ir sugebėjo patikrinti bakterijų buvimą savo skrandžio biopsijoje. Jis taip pat nustatė, kad tai reaguoja į gydymą antibiotikais.

Helicobacter pylori

Taip jie išardė senas teorijas, teigiančias, kad gastritą sukėlė aštrus maistas arba stresas. Dėl šios priežasties 2005 m. Warrenas ir maršalas buvo apdovanoti Nobelio medicinos premija.

Bendrosios savybės

Dėl didelio panašumo į Campylobacter gentį, jis iš pradžių buvo vadinamas Campylobacter pyloridis, vėliau - Campylobacter pylori, bet vėliau buvo perklasifikuotas į naują gentį.

Helicobacter pylori infekcija yra plačiai paplitusi daugelyje silpnai išsivysčiusių šalių ir yra viena iš dažniausių žmogaus infekcijų, dažniausiai pasireiškiančių nuo vaikystės.

Manoma, kad pirmą kartą įsigijus mikroorganizmą, jis gali išlikti metus ar visą gyvenimą, kai kuriais atvejais - besimptomis.

Kita vertus, skrandis neatrodo vienintelė vieta, kur galima pakenkti mikroorganizmams, manoma, kad H. pylori gali įsitvirtinti burnoje prieš kolonizuodamas skrandį.

Taip pat įmanoma, kad burnos ertmėje esantis H. pylori gali pakartotinai užkrėsti skrandį po gydymo. Tai patvirtina pastebėjus, kad kai kurie besimptomiai vaikai išskyrė mikroorganizmą iš dantų apnašų.

Nors Helicobacter pylori infekcija kai kuriems žmonėms yra besimptomė, ji nėra nekenksminga, nes ji buvo susijusi su 95% dvylikapirštės žarnos opų, 70% pepsinių opų ir 100% lėtinio priešinės žarnos gastrito.

Be to, Tarptautinė vėžio tyrimų agentūra Helicobacter pylori priskyrė I klasės kancerogenui dėl jo ryšio tarp infekcijos ir skrandžio vėžio.

Buveinė

Prieglobstis: proteobakterijos

Klasė: Epsilonproteobakterijos

Užsakymas: Campylobacterales

Šeima: Helicobacteraceae

Gentis: Helicobacter

Rūšis: pylori

Morfologija

Mikroorganizmus galima pastebėti audinių skyriuose, o gleivinė pateiks jų buvimo patognomonines savybes.

Trūkumas yra tas, kad H. pylori pasiskirstymas skrandyje nėra vienodas.

Greitas ureazės testas

Tai netiesioginio bakterijų aptikimo metodas.

Dalis mėginių gali būti panardinta į karbamido sultinį su pH indikatoriumi (fenolio raudonasis), o rezultatus galima pastebėti greičiau nei per valandą.

Karbamido sultinio terpė iš geltonos tampa fuksija dėl pH pokyčio, kurį sukelia karbamido susidarymas amoniakas, veikiant ureazei.

Šio tyrimo jautrumas priklauso nuo bakterijų krūvio skrandyje.

Skrandžio gleivinės mėginių kultūra

Dalį mėginio, paimto atliekant endoskopiją, galima skirti kultivuoti. Neigiama kultūra yra jautriausias pooperacinio gydymo rodiklis.

Skrandžio arba dvylikapirštės žarnos biopsijos mėginys turi būti neseniai pagamintas, o jo gabenimas neturėtų trukti ilgiau kaip 3 valandas. Jie gali būti laikomi iki 5 valandų 4 ° C temperatūroje, o audinys turi būti drėgnas (indas su 2 ml sterilaus fiziologinio tirpalo).

Prieš sėjant mėginį, norint gauti didesnį jautrumą, reikia padaryti misą. Mėginį galima sėti į Brucella agarą, smegenų širdies infuziją arba sojos triptazę, papildytą 5% avių ar arklio kraujo.

Polimerazės grandininė reakcija (PGR).

Audinių pjūviams gali būti taikomi molekulinės biologijos metodai, skirti aptikti mikroorganizmo DNR.

PGR pranašumas yra tas, kad jis gali būti naudojamas analizuojant tokius mėginius kaip seilės, leidžiant diagnozuoti H. pylori neinvaziniu būdu, nors faktas, kad seilėse randama bakterijų, nebūtinai rodo skrandžio infekciją.

- Neinvaziniai metodai

Serologija

Šio metodo jautrumas yra 63–97%. Jį sudaro IgA, IgM ir IGG antikūnų matavimas ELISA metodu. Tai yra gera diagnostikos galimybė, tačiau ji turi nedaug naudingumo stebint gydymą.

Taip yra todėl, kad antikūnai gali išlikti padidėję iki 6 mėnesių po organizmo sunaikinimo. Privalumas yra greitas, paprastas ir pigesnis metodas nei tas, kuriam reikalinga biopsijos endoskopija.

Reikėtų pažymėti, kad antikūnai, sukurti prieš H. pylori, yra naudojami diagnozei, tačiau jie neužkerta kelio kolonizacijai. Todėl žmonės, įsigiję H. pylori, yra linkę sirgti lėtinėmis ligomis.

Kvėpavimo testas

Šiam tyrimui pacientas turi nuryti karbamidą, paženklintą anglimi ( ¹³ C arba ¹⁴ C). Kai šis junginys liečiasi su ureaze, kurią gamina bakterijos, jis virsta pažymėtu anglies dioksidu (CO ₂ C ¹⁴ ) ir amoniu (NH ₂ ).

Anglies dioksidas patenka į kraują ir iš ten į plaučius, kur jis iškvepiamas per kvėpavimą. Paciento kvėpavimo mėginiai renkami balionu. Teigiamas testas patvirtina šios bakterijos užkrėtimą.

Modifikuotas kvėpavimo testas

Jis yra tas pats kaip ankstesnis, tačiau šiuo atveju pridedamas 99mTc koloidas, kuris nėra absorbuojamas virškinimo sistemoje.

Šis koloidas suteikia galimybę karbamido susidarymą tiksliai pamatyti virškinimo sistemos vietoje, kur jis gaminamas gama kameros pagalba.

Gyvenimo ciklas

Organizmas Helicobacter pylori elgiasi dviem būdais:

98% H. pylori populiacijos laisvai gyvena skrandžio gleivėse. Tai tarnauja kaip prisirišusių bakterijų rezervuaras, kuris bus naudojamas pernešimui.

Nors 2% yra pritvirtinti prie epitelio ląstelių, kurios palaiko infekciją.

Todėl yra dvi populiacijos - prilipusios ir neprilipusios, turinčios skirtingas išgyvenimo savybes.

Patogenai

Kai bakterijos patenka į kūną, daugiausia jos kolonizuoja skrandžio antrumą, naudodamos virulentiškumo faktorius.

Bakterijos ilgą laiką gali įsitvirtinti skrandžio gleivinėje, kartais visą gyvenimą nesukeldamos diskomforto. Per proteazes ir fosfolipazes jis įsiveržia ir kolonizuoja giliuosius skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės gleivių sluoksnius.

Tada jis prisitvirtina prie paviršinių skrandžio gleivinės ir dvylikapirštės žarnos epitelio ląstelių, neįsiskverbdamas į sieną. Tai yra strateginė vieta, kurią bakterijos priima apsisaugodamos nuo ypač rūgštaus skrandžio liumenų pH.

Kartu šioje vietoje bakterijos išskleidžia karbamidą, kad dar labiau šarmintų savo aplinką ir išliktų gyvybingos.

Dažniausiai skrandžio gleivinėje vyksta nuolatinė uždegiminė reakcija, kuri savo ruožtu keičia skrandžio rūgšties sekrecijos reguliavimo mechanizmus. Taip suaktyvinami tam tikri opiniai mechanizmai, tokie kaip:

Parietalinių ląstelių funkcijos slopinimas slopinant somatostatiną, kai pirmenybė teikiama netinkamam gastrino gamybai.

Gaminamas amoniakas, taip pat VacA citotoksino blogo elgesio epitelio ląstelės, taip sukeldamos skrandžio ar dvylikapirštės žarnos gleivinės pažeidimus.

Taigi stebimi degeneraciniai epitelio paviršiaus pokyčiai, įskaitant gleivinės išeikvojimą, citoplazminį vakuolizavimą ir gleivių liaukų dezorganizaciją.

Uždegiminis infiltratas

Dėl minėtų pažeidimų tankus uždegiminių ląstelių infiltratas įsiveržia į gleivinę ir jos lamina propria. Iš pradžių infiltratas gali būti minimalus, turint tik mononuklearines ląsteles.

Vėliau uždegimas gali išplisti, kai yra neutrofilų ir limfocitų, kurie pažeidžia gleivines ir parietalines ląsteles, o net gali susidaryti mikropriedai.

„CagA“ citotoksinas savo ruožtu patenka į skrandžio epitelio ląstelę, kur suaktyvėja daugybinės fermentinės reakcijos, sukeliančios aktino citoskeleto reorganizaciją.

Specifiniai kancerogenezės mechanizmai nežinomi. Tačiau manoma, kad ilgalaikis uždegimas ir agresija gali sukelti metaplaziją ir galiausiai vėžį.

Patologija

Paprastai lėtinis paviršutiniškas gastritas prasideda per kelias savaites ar mėnesius po to, kai bakterijos įsitvirtina. Šis gastritas gali progresuoti iki pepsinės opos ir vėliau sukelti skrandžio limfomą ar adenokarcinomą.

Taip pat Helicobacter pylori infekcija yra būklė, kuri linkusi į MALT limfomą (gleivinės asocijuotą limfoidinių audinių limfomą).

Kita vertus, naujausiuose tyrimuose minima, kad Helicobacter pylori sukelia ekstragastrines ligas. Tai apima: geležies stokos anemiją ir idiopatinę trombocitopenijos purpurą.

Taip pat odos ligos, tokios kaip rožinė (dažniausia odos liga, susijusi su H. pylori), lėtinis niežėjimas, lėtinė idiopatinė dilgėlinė, psoriazė. Nėščioms moterims tai gali sukelti hiperemesis gravidarum.

Kitos retesnės vietos, kuriose, manoma, kad H. pylori gali turėti tam tikrą vaidmenį sukeliant patologiją, yra tokios:

Vidurinė ausis, nosies polipai, kepenys (kepenų ląstelių karcinoma), tulžies pūslė, plaučiai (bronchektazės ir LOPL lėtinė obstrukcinė plaučių liga).

Be to, jis taip pat susijęs su akių ligomis (atvirojo kampo glaukoma), širdies ir kraujagyslių ligomis, autoimuniniais sutrikimais.

Klinikinės apraiškos

Ši patologija gali būti besimptomė iki 50% suaugusiųjų. Priešingu atveju pirminė infekcija gali sukelti pykinimą ir viršutinės pilvo dalies skausmą, kuris gali trukti iki dviejų savaičių.

Vėliau simptomai išnyksta ir po kurio laiko vėl gali atsirasti, kai jau bus įdiegtas gastritas ir (arba) skrandžio opa.

Šiuo atveju dažniausiai pasitaikantys simptomai yra pykinimas, anoreksija, vėmimas, epigastrinis skausmas ir dar mažiau specifiniai simptomai, tokie kaip raugėjimas.

Pepsinė opa gali sukelti sunkų kraujavimą, kurį gali komplikuoti peritonitas dėl skrandžio turinio nutekėjimo į pilvaplėvės ertmę.

Užteršimas

Žmonės, sergantys Helicobacter pylori, gali išbarstyti bakterijas išmatose. Tokiu būdu geriamasis vanduo gali būti užterštas. Todėl svarbiausias asmens užteršimo būdas yra išmatų ir burnos ertmės kelias.

Manoma, kad tai gali būti vandenyje arba kai kuriose daržovėse, kurios paprastai valgomos žalios, pavyzdžiui, salotose ir kopūstuose.

Laistydami užterštu vandeniu, šie maisto produktai gali būti užteršti. Tačiau mikroorganizmas niekada nebuvo išskirtas iš vandens.

Kitas neįprastas užteršimo būdas yra oralinis-oralinis, tačiau Afrikoje jį patvirtino kai kurių motinų paprotys iš anksto kramtyti savo vaikų maistą.

Galiausiai galima užsikrėsti jatrogeniniu keliu. Šis būdas susideda iš užteršimo, naudojant invazines procedūras, kurių metu susiliečiama su skrandžio gleivine, naudojant užterštą ar blogai sterilizuotą medžiagą.

Gydymas

Helicobacter pylori in vitro yra jautrūs įvairiems antibiotikams. Tarp jų: ​​penicilinas, kai kurie cefalosporinai, makrolidai, tetraciklinai, nitroimidazoliai, nitrofuranai, chinolonai ir bismuto druskos.

Tačiau jie iš esmės yra atsparūs receptorių blokatoriams (cimetidinui ir ranitidinui), polimiksinui ir trimetoprimui.

Tarp sėkmingiausių gydymo būdų yra:

• Vaistų derinys, įskaitant 2 antibiotikus ir 1 protonų siurblio inhibitorių.
• Dažniausiai vartojamas antibiotikų derinys yra klaritromicinas + metronidazolas arba klaritromicinas + amoksicilinas arba klaritromicinas + furazolidonas arba metronidazolas + tetraciklinas.
• Protonų siurblio inhibitorius gali būti Omeprazolas arba Esomeprazolas.
• Kai kurie gydymo metodai taip pat gali apimti bismuto druskų vartojimą.

Kaip rekomenduoja FDA, terapija turi būti baigta mažiausiai 14 dienų. Tačiau kai kuriems pacientams šią terapiją sunku toleruoti. Jiems gydymą rekomenduojama derinti su maisto produktų, kurių sudėtyje yra probiotikų, vartojimu.

Šie gydymo metodai yra veiksmingi, tačiau pastaraisiais metais buvo užfiksuotas Helicobacter pylori atsparumas metronidazolui ir klaritromicinui.

Mikroorganizmus galima išnaikinti, tačiau įmanoma ir pakartotinė infekcija. Antrojo pakartotinės infekcijos gydymo metu rekomenduojama vartoti levofloksaciną.

Nuorodos

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologinė diagnostika. (5-asis leidimas). Argentina, „Panamericana SA“ redakcija
2. „Forbes B“, „Sahm D“, „Weissfeld A. Bailey & Scott“ mikrobiologinė diagnozė. 12 red. Argentina. „Panamericana SA“ redakcija; 2009 metai.
3. Ryanas KJ, Ray C. Sherrisas. Medicininė mikrobiologija, 6-asis leidimas McGraw-Hill, Niujorkas, JAV; 2010 metai.
4. Cava F ir Cobas G. Du dešimtmečiai Helicobacter pylori. „VacciMonitor“, 2003; 2 (1): 1–10
5. González M, González N. Medicininės mikrobiologijos vadovas. 2-asis leidimas, Venesuela: Karabobo universiteto žiniasklaidos ir leidinių direkcija; 2011 metai
6. Testermanas TL, Morris J. Už skrandžio: atnaujintas Helicobacter pylori patogenezės, diagnozės ir gydymo vaizdas. Pasaulio J Gastroenterolis. 2014; 20 (36): 12781–808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Helicobacter pylori infekcijos gydymas: dabartinės ir būsimos įžvalgos. Pasaulio J klinikos atvejai. 2016; 4 (1): 5–19.