HEMOSTAZĖ: HEMOSTAZINIS PROCESAS, PIRMINIS IR ANTRINIS - VAISTAS - 2025

Hemostazę yra fiziologinių procesų rinkinys, kuriuo siekiama , kad sustabdyti kraujavimą, kai kraujagyslės sužalojimas įvyksta. Šis mechanizmas apima kamščio ar krešulio, kuris sustabdo kraujavimą, susidarymą, tada visus pažeidimo pašalinimo mechanizmus.

Hemostazės tikslas - nepažeisti širdies ir kraujagyslių sistemos, kuri yra uždara cirkuliacijos sistema. Taigi hemostatinė sistema veikia kaip santechnikas vandens vamzdžių sistemoje, užtaisydama nesandarumus ar nesandarumus ir taisydama juos, kad atstatytų pažeistą struktūrą.

Bendra krešėjimo proceso schema (Šaltinis: Joe D per Wikimedia Commons)

Kadangi hemostatinis procesas yra gana sudėtingas ir jame dalyvauja daugybė skirtingų fiziologinių mechanizmų, palengvinti jo tyrimą buvo padalyta į du procesus. Taigi, mes kalbame apie pirminę ir antrinę hemostazes.

Pirminė hemostazė susijusi su pirminiu hemostatinio proceso, ty trombocitų kamščio susidarymo, tyrimu. Antrine hemostaze rūpinasi pats krešėjimo procesas.

Prieš du tūkstančius metų graikų filosofas Platonas apibūdino, kad „kraujas, išeinant iš kūno, sudarė pluoštus“. Platonas pirmasis panaudojo terminą „Fibrin“, nurodantį kraują.

Vėliau šį apibūdinimą priėmė daugelis kitų filosofų, tačiau tik 1800-ųjų pabaigoje ir 1900-ųjų pradžioje buvo atrasti trombocitai ir pagamintas pirmasis krešėjimo mechanizmo modelis.

Hemostatinis procesas

Kai pažeidžiama kraujagyslė, iš eilės aktyvuojami trys procesai. Pirmiausia atsiranda vietinis kraujagyslių susiaurėjimas, tai yra, susitraukia kraujagyslių sienelių lygieji raumenys, sumažindami indo skersmenį, kad sumažintumėte kraujo netekimą.

Kartais, kai indai yra labai maži, susiaurėjimas yra toks efektyvus, kad jis užstoja vamzdelio liumeną ir pats sustabdo kraujavimą.

Kraujagyslių endotelio sužalojimas skatina trombocitų sukibimą sužeidimo vietoje, o toks trombocitų sukibimas skatina daugiau trombocitų, kurie arba uždengia traumos vietą, mažuose induose, gali užkirsti kelią kraujagyslėms ir sustabdyti kraujo tekėjimą kraujagyslėse. paveiktas indas.

Šis procesas yra savaiminis, todėl trombocitų kamštis neišplinta per visą indą ir yra antrasis procesas.

Kraujo krešulys susidaro nuosekliai aktyvuojant krešėjimo sistemos fermentus, kurie kraujyje cirkuliuoja neaktyvia forma. Šie procesai sustabdo kraujavimą, tačiau kraujotaką reikia atstatyti (trečiasis procesas).

Todėl, pasiekus pirminį tikslą, kuris yra užkirsti kelią nutekėjimui, kraujagyslės sienos suremontuojamos, o dabar susidaręs krešulys yra išlyginamas arba sunaikinamas (fibrinolizė), o kraujas vėl normaliai tekėja per visą ir tobulai atkurtą indą.

Šis visas sudėtingas hemostatinis procesas yra griežtai reguliuojamas, todėl jo poveikis apsiriboja sužalota vieta ir žala gali būti greitai pašalinta. Dėl hemostazės fiziologinės pusiausvyros ar reguliavimo pokyčių atsiranda patologinės būsenos, pasireiškiančios tromboze ar kraujavimu.

Pirminė hemostazė

Pirminė hemostazė reiškia visus procesus, kurie leidžia formuotis trombocitų kamščiui. Tai apima trombocitų adheziją, aktyvaciją, sekreciją ir agregaciją.

Trombocitai yra maži be šerdies ląstelių fragmentai, kurių skersmuo yra nuo 1 iki 4 mikronų. Jie susidaro frakcionuojant ląsteles, kurias gamina kaulų čiulpai, vadinami megakariocitais. Trombocitų pusinės eliminacijos laikas yra nuo 8 iki 12 dienų ir yra labai aktyvios struktūros.

Trombocitų kilmė (Šaltinis: パ パ ゴ ニ ア per Wikimedia Commons)

Vazokonstrikcija

Hemostazės procese pirmiausia atsiranda vazokonstrikcija dėl kraujagyslių sienos lygiųjų raumenų susitraukimo traumos srityje. Šis susitraukimas atsiranda dėl tiesioginio mechaninio elemento, kuris sužeidė kraujagyslę, poveikio ir (arba) suaktyvinant perivaskulines nervų skaidulas.

Trombocitų kamščio formavimas

Kai kraujagyslė yra sužeista, šiek tiek žemiau endotelio yra veikiamas kolagenas, o trombocitai prie jo prilimpa ir suaktyvėja. Aktyvavęsi prijungti trombocitai išskiria adenozino difosfatą (AD P) ir tromboksaną A 2. Šios medžiagos savo ruožtu skatina daugiau trombocitų adheziją ir aktyvaciją.

Adhezija ir agregacija gali tęstis tol, kol vienas mažo kalibro sužalotas laivas visiškai neužsiblokuos. Iš pradžių trombocitų kamštis yra laisvas, tada kito krešėjimo proceso metu fibrino sruogos pavers jį standžiu kamščiu.

Vietose, esančiose šalia kraujagyslių pažeidimo, endotelio ląstelės pradeda išskirti prostafiliną, kuris yra antitrombocitinio poveikio medžiaga, tai yra, jis apsaugo nuo trombocitų prilipimo.

Prostatos užpildo sekrecija kraujagyslių endotelio pagalba sveikose vietose, esančiose per pažeidimą, riboja trombocitų kamščio pratęsimą išilgai kraujagyslės ir riboja jį pažeidimo srityje.

Aktyvuoti trombocitai taip pat išskiria serotoniną - medžiagą, galinčią sustiprinti kraujagyslių susiaurėjimą. Be to, jie išskiria tromboplastiną, kuris yra medžiaga, suaktyvinanti krešėjimo kaskados dalį, kaip bus aprašyta vėliau.

Krešėjimo kaskados, nes veikia in vivo.
Autorius: Grahamas Beardsas (ir), per „Wikimedia Commons“

Kitos trombocitų išskiriamos medžiagos yra baltymai, vadinami „fibriną stabilizuojančiu faktoriu“ ir „augimo faktoriu“. Augimo faktorius skatina endotelio ląstelių, fibroblastų ir lygiųjų raumenų ląstelių augimą sužalotame inde.

Galutinis kraujagyslių sienelių struktūrų augimo, kurį sukelia augimo faktoriai, kuriuos išskiria trombocitai, poveikis yra kraujagyslių pažeidimo atstatymo pradžia.

Antrinė hemostazė

Antrinė hemostazė reiškia patį krešėjimo procesą. Tai fermentinis procesas, apimantis reakcijų kaskadą, kurios metu tirpus fibrinogenas paverčiamas fibrinu - netirpia medžiaga, kuri polimerizuojasi ir susisieja, sudarydamas stabilų krešulį.

Esant dideliems kraujagyslių pažeidimams, krešulys pradedamas formuoti praėjus maždaug 15–20 sekundžių po sužalojimo. Kita vertus, nesunkių sužalojimų atvejais tai paaiškėja po 1-2 minučių.

Trijų tipų medžiagos yra atsakingos už šios fermentinės kaskados pradžią.

1- Suaktyvinančios medžiagos iš sužeistos kraujagyslių sienos.

2 - trombocitų gaminamos medžiagos.

3 - Kraujo baltymai, prilipę prie sužalotos kraujagyslių sienos.

Buvo rasta daugiau nei 50 medžiagų, susijusių su kraujo krešėjimo procesais. Juos galima suskirstyti į tuos, kurie skatina krešėjimą, kurie yra vadinami koaguliantais, ir tuos, kurie slopina krešėjimą, vadinamus antikoaguliantais.

Dėl šių dviejų grupių medžiagų aktyvumo pusiausvyros priklausys, ar kraujo krešuliai susidaro, ar ne. Paprastai vyrauja antikoaguliantai, išskyrus tą vietą, kurioje įvyksta kraujagyslės trauma, kurioje vyrauja proukoaguliantų veikla.

Trombų susidarymas

Fermentinio aktyvavimo kaskados pabaiga suaktyvinant medžiagų grupę, kuri kartu vadinama protrombino aktyvatoriu. Šie protrombino aktyvatoriai katalizuoja protrombino virsmą trombinu, o pastarasis veikia kaip fermentas, paverčiantis fibrinogeną fibrinu.

Fibrinas yra pluoštinis baltymas, kuris polimerizuojasi ir sudaro tinklą, kuriame kaupia trombocitus, kraujo ląsteles ir plazmą. Šie fibrininiai pluoštai papildomai prilimpa prie sužaloto indo paviršiaus. Taip susidaro krešulys.

Krešulio atitraukimas

Susiformavęs krešulys pradeda atsitraukti ir išspaudžia visą serumą, kuris buvo viduje. Išspaustas skystis yra serumas, o ne plazma, nes jame nėra krešėjimo faktorių ar fibrinogeno.

Trombocitai yra būtini, kad krešulys atsitrauktų. Jie gamina stabilizuojantį faktorių fibriną, kuris yra prokoaguliacinė medžiaga. Be to, jie tiesiogiai prisideda prie įtraukimo proceso, aktyvuodami savo sutraukiamuosius baltymus (mioziną).

Krešulių lizė

Plazmos baltymai, vadinami plazminogenais, kurie dar vadinami profibrinolizinu, yra krešulyje kartu su kitais plazmos baltymais. Pažeisti audiniai ir kraujagyslių endotelis išskiria galingą plazminogeno aktyvatorių, vadinamą audinio plazminogeno aktyvatoriu (t-PA).

T-PA išsiskiria lėtai ir pasibaigia per kelias dienas po krešulio susidarymo ir kraujavimo sustojimo. T-PA suaktyvina plazminogeną ir paverčia jį plazminu, proteolitiniu fermentu, kuris skaido fibrino pluoštus ir didžiąją dalį krešėjimo metu susidarančių krešėjimo faktorių.

Taigi, plazminas pašalina krešulį, kai kraujagyslė pataisoma. Jei krešulys buvo mažame kraujagyslėje, trukdančiame kraujo tekėjimui, plazmino poveikis pakartoja kraujagyslę ir tėkmė atsistato. Tokiu būdu pasibaigia hemostatinis procesas.

Nuorodos

1. Geriausias ir Tayloro medicinos praktikos fiziologinis pagrindas, 12-asis leidimas, (1998 m.) Williamas ir Wilkinsas.
2. Ganong, WF ir Barrett, KE (2012). Ganongo medicininės fiziologijos apžvalga. „McGraw-Hill Medical“.
3. Guyton AC, JE salė: Kūno skysčių skyriai: tarpląsteliniai ir tarpląsteliniai skysčiai; Edema, Medicinos fiziologijos vadovėlyje, 13-asis leidimas, AC Guyton, JE Hall (red. Past.). Filadelfijoje, „Elsevier Inc.“, 2016 m.
4. Smyth, SS, McEver, RP, Weyrich, AS, Morrell, CN, Hoffman, MR, Arepally, GM,… ir 2009 trombocitų kolokviumo dalyviai. (2009). Trombocitų funkcijos už hemostazės ribų. Žurnalas apie trombozę ir hemostazę, 7 (11), 1759–1766.
5. Versteeg, H. H., Heemskerk, JW, Levi, M., & Reitsma, PH (2013). Nauji hemostazės pagrindai. Fiziologinės apžvalgos, 93 (1), 327–358.