KAS YRA NATRIUREZĖ? - VAISTAS - 2025

Natriurezei yra didinant natrio jonų (Na išsiskyrimą procesas ⁺ ) šlapime per inkstų veiksmų. Normaliomis sąlygomis inkstai yra pagrindinis organas, kuris reguliuoja natrio išsiskyrimą, daugiausia dėl šlapimo išskiriamo kiekio pokyčių.

Kadangi natrio sąnaudos žmoguje nėra reikšmingos, pusiausvyrą reikia pasiekti užtikrinant, kad natrio išeiga yra lygi sunaudotajam natriui.

Nefronas: kiekvienos dalies (spalvotų stulpelių) ir veikimo vietos (diuretikų įjungimas arba slopinimas
) išskirimas . Iliustracija: Michał Komorniczak., Iš „Wikimedia Commons“. Išvertė ir pakeitė autorius (@DrFcoZapata)

Vandens ir natrio fiziologija

Vollemija yra bendras individo kraujo tūris. 55% yra skystoji dalis (plazma) ir 45% kietojo komponento (raudonųjų ir baltųjų kraujo kūnelių bei trombocitų). Tai reguliuoja subtilus vandens ir natrio balansas, kuris savo ruožtu reguliuoja kraujo spaudimą.

Pažiūrėkime, kaip susidaro ši pusiausvyra.

-Vanduo

Vidutiniškai 60% viso mūsų kūno svorio sudaro vanduo. Visi mūsų kūno skysčiai yra paskirstomi dviejuose skyriuose:

• Intraląstelinis skystis (ICL). Joje yra 2/3 viso kūno vandens.
• Tarpląstelinis skystis (ECF). Jis turi 1/3 viso kūno vandens ir yra padalijamas į intersticinį skystį, plazmą ir tarpląstelinį skystį.

Vandens patekimas į kūną normaliomis sąlygomis yra labai įvairus, todėl jį reikia kompensuoti su panašiais nuostoliais, kad būtų išvengta kūno skysčių tūrio padidėjimo ar sumažėjimo, taigi ir kraujo tūrio.

90% vandens patenka į organizmą nurijus; kiti 10% yra metabolizmo produktas.

55% vandens išleidžiama per šlapimą; apytiksliai, dar 10% prakaito ir išmatų, o likę 35% išsiskiria per vadinamuosius „nejautrius nuostolius“ (odą ir plaučius).

-Natris

Panašiai turi būti pusiausvyra tarp natrio (Na ⁺ ) patekimo ir išleidimo iš organizmo. 100% į organizmą patenkančio Na ^{+ kiekio} tai padaroma nurijus maistą ir skysčius.

100% išsiskiriančio Na ⁺ tai daro per šlapimą, nes kiti nuostoliai (prakaitas ir išmatos) gali būti laikomi nereikšmingais. Taigi inkstai yra pagrindinis organas, atsakingas už natrio kiekį kraujyje.

Norėdami išlaikyti gyvybę, individas per ilgą laiką turi išskirti Na ⁺ kiekį, tiksliai lygų jo suvartojamajam.

-Reguliacija

Įdiegta visa eilė reguliavimo mechanizmų, kad kraujo tūris (vanduo, natris ir kiti elementai) būtų normalus.

Nors jie veikia vienu metu, studijų tikslais mes juos suskirstysime į:

Nervų kontrolė

Suteikiama autonominės nervų sistemos, o labiausiai simpatinės nervų sistemos, ir kurios tarpininkauja norepinefrinas, hormonas, kurį išskiria antinksčių žievė.

Kai yra skysčių ir Na ⁺ suvartojimo pokyčių, tuo pat metu atsiranda ECL, kraujo tūrio ir kraujospūdžio pokyčiai.

Slėgio pokyčiai - tai slėgio receptorių (baroreceptorių) užfiksuotas stimulas, kuris pakeis vandens ir Na ⁺ išsiskyrimą pro inkstus, kad vėl būtų pasiekta pusiausvyra.

Susijusi inkstų ir hormonų kontrolė

Skiriama per inkstus, antinksčius, kepenis, pagumburį ir hipofizę per hormonų grupę: renino, angiotenzino ir aldosterono sistemą, antidiurezinį hormoną (ADH arba vazopresiną) ir daugiausia natriurezinius peptidus.

Šios sistemos reguliuoja osmoliškumą (tirpių medžiagų koncentraciją kraujyje). ADH veikia distalinio susisukusio kanalėlio ir surenkamojo vamzdelio lygiu (žr. Paveikslėlį aukščiau), keičiant vandens pralaidumą ir Na ⁺ pernešimą .

Aldosteronas, priešingai, yra pagrindinis antinatriurezinis hormonas (neleidžiantis išsivystyti natriurezei). Jis sekretuojamas, kai sumažėja natremija (natrio koncentracija kraujyje).

Jis veikia Na ⁺ reabsorbciją paskutinėje distalinio susisukusio kanalėlio dalyje ir surenka kanalėlius, kartu stimuliuodamas kalio ir protonų sekreciją surinkimo kanalėlyje.

Kartu angiotenzinas taip pat reguliuoja Na ⁺ išsiskyrimą pro inkstus , stimuliuodamas aldosterono gamybą, kraujagyslių susiaurėjimą, ADH sekrecijos ir troškulio stimuliavimą bei padidindamas chloro ir Na ⁺ reabsorbciją proksimaliniame išgaubtame kanalėlyje ir vandenyje. distaliniame kanalėlyje.

Galiausiai prieširdžių natriuretinis peptidas (ANP) ir panašių peptidų rinkinys (smegenų natriuretinis peptidas arba BNP, C tipo natriuretinis peptidas arba CNP, D tipo natriuretinis peptidas arba DNP ir urodilatinas) padidina natriurezę, diurezę ir glomerulų filtraciją. tuo tarpu jie slopina renino ir aldosterono sekreciją ir slopina angiotenzino ir ADH poveikį.

Pusiausvyros sutrikimas

Ankstesniame punkte labai paviršutiniškai paminėti mechanizmai reguliuos natrio chlorido ir vandens išsiskyrimą ir taip palaikys kraujo tūrį ir kraujospūdį normos ribose.

Pakeitus visą šią trapią pusiausvyrą, pasireikš natriurezė, sumažėjęs kraujo tūris (hipovolemija) ir arterinė hipotenzija. Stebėsime šį kai kurių ligų ir sindromų pokyčius:

• Netinkamo antidiuretinio hormono sekrecijos sindromas
• Smegenų kilmės druskos eikvojimo sindromas
• Cukrinis diabetas (nefrogeninis ar neurogeninis)
• Pirminis ar antrinis hiperaldosteronizmas
• Hipovoleminis šokas.

Kita vertus, yra tam tikrų būklių, kai sumažėja natriurezė, dėl to padidėja kraujo tūris ir atsiranda hipertenzija.

Tai taikoma pacientams, sergantiems nefroziniu sindromu, kurie nusipelno skirti tokius vaistus kaip angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) inhibitoriai, kurie padidina natrio ir vandens išsiskyrimą, sumažina kraujo tūrį ir taip sumažina kraujospūdį. arterinis.

Abiejų inkstų iliustracija.
Hywards nuotr. Paskelbta svetainėje brīvigitalphotos.net

Natriurezė ir hipertenzija

Yra sąvoka, kuri buvo vadinama „jautrumu druskai“ (arba jautrumu druska).

Tai yra klinikinė ir epidemiologinė svarba, nes įrodyta, kad jis yra širdies ir kraujagyslių ligų rizikos ir mirštamumo faktorius, nepriklausantis nuo amžiaus ir kraujospūdžio lygio.

Esant inkstų mechanizmams, molekuliniu ar įgytu lygiu, vyksta genetiniai pakitimai, kurie keičia normalią vandens ir natrio pusiausvyros reguliavimo fiziologiją.

Dažniau tai pastebima senyviems, juodiems, diabetu sergantiems, nutukusiems ir inkstų funkcijos sutrikimais sergantiems žmonėms.

Paskutinė pasekmė yra natriurezė su arterine hipertenzija, kurią sunku valdyti (vietoje hipotenzijos), nes fiziologiniai (normalūs) mechanizmai, kuriuos mes jau paaiškinome, yra visiškai neutralizuoti.

Galutinės mintys

Druskos sumažinimas pacientams, kuriems yra druskos jautrūs hipertenzija sergantys pacientai, gali leisti geriau kontroliuoti kraujospūdį, taip pat sumažinti antihipertenzinių vaistų poreikį, ypač jei jis pakeičiamas kalio druskomis.

Buvo pasiūlyta, kad platus natriurezinių peptidų poveikio spektras gali būti pagrindas kuriant naujas terapijos strategijas, kurios labai naudingos pacientams, turintiems širdies ir kraujagyslių problemų, įskaitant koronarinių arterijų ligą, širdies nepakankamumą ir arterinę hipertenziją.

Intrarenalinė renino angiotenzino sistema dalyvauja koreguojant natriurezę ir hemodinaminį poveikį glomerulų filtracijai.

Esant aukštam kraujo spaudimui, druskos (natrio chlorido) vartojimas sumažina renino angiotenzino sistemos aktyvumą; Tačiau patologiškai nustatant jautriai druskai hipertenziją pripažįstamas lemiantis inksto vaidmuo palaikant druską vamzdiniame lygyje, o tai lemia arterinio slėgio padidėjimą.

Nuorodos

1. 1. „Costa MA“, „Caniffi C“, „Arranz CT“. Natriuretiniai peptidai. Argentinos arterinės hipertenzijos draugijos skaitmeninė knyga, 30 skyrius. Paimta iš saha.org.ar
   2. Raffaelle P. Hipertonijos ir jautrumo druskai patofiziologija. Argentinos arterinės hipertenzijos draugijos skaitmeninė knyga, 47 skyrius. Paimta iš saha.org.ar
   3. García GA, Martin D. Hipertonijos, susijusios su nutukimu, fiziopatologija. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
   4. Sánchez R, Ramírez A. Hipertenzija ir jautrumas druska. Konferencija 7-ajame Argentinos kardiologijos federacijos tarptautiniame kardiologijos kongrese. 2017. Paimta iš: fac.org.ar
   5. Ardiles L, Mezzano S. Inksto vaidmuo gydant druskos jautrią hipertenziją. „Med Med Čilė“, 2010; 138: 862-867.
   6. Ortega MM. Dienos natriurezės reikšmė ir jos dalijimas kaip organinės žalos žymeklis ir kontroliuojant hipertoninę populiaciją pirminėje slaugoje.
   7. Pilis ER. Natriurezė ir glomerulų hemodinamika neteisingai suprastoje renino angiotenzino aldosterono sistemoje. Med. Heredas. 2014; 25: 162-167.
   8. Maicas C, Fernández E ir kt. Esminės arterinės hipertenzijos etiologija ir patofiziologija. Monocardium 2003; 5 (3): 141–160.
   9. Herrera J. Nuo druskos priklausoma hipertenzija. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (tiekimas): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Druskos prarandančių smegenų sindromas kaip netinkamo antidiuretinio hormono sekrecijos sindromo diferencinė diagnozė. Atnaujinta Mex Ped 2000; 67 (3): 128–132.