TIROTOKSIKOZĖ: SIMPTOMAI, PRIEŽASTYS, KLASIFIKACIJA, GYDYMAS - VAISTAS - 2025

Tirotoksikozė yra simptomų ir požymių, atsirandančių iš klinikinių padidėjęs cirkuliuojančio skydliaukės hormono kiekis kraujyje rinkinys. Kai kuriais atvejais jis naudojamas kaip hipertiroidizmo sinonimas; Griežtai tariant, tai yra dvi skirtingos, bet susijusios sąlygos.

Hipertiroidizmas apibūdinamas kaip didelis skydliaukės hormonų kiekis kraujyje. Tačiau ne visiems pacientams, sergantiems šia patologija, būdingi klinikiniai požymiai, todėl hipertiroidizmas yra klasifikuojamas kaip klinikinis ir subklinikinis.

Šaltinis: „Drahreg01“

Esant subklinikiniam hipertiroidizmui, skydliaukės hormonų kiekis kraujyje yra padidėjęs, tačiau pacientas neturi jokių ypatingų simptomų. Kita vertus, sergant klinikine hipertireozė, be padidėjusio hormonų lygio, atsiranda ir hipertiroidizmo simptomų.

Kai kurie autoriai, remdamiesi simptomų intensyvumu, net daro skirtumą tarp hipertiroidizmo ir tirotoksikozės. Taigi, remiantis šia mintimi, pacientai, sergantys hipertiroidizmu, yra tie, kuriems yra didelis skydliaukės hormonų kiekis ir kurie turi lengvus ar lengvai išgydomus simptomus.

Kita vertus, tie atvejai, kuriems būdingi labai sunkūs simptomai arba kurie nereaguoja į gydymą, yra klasifikuojami kaip tirotoksikozė.

Nors šią diferenciaciją naudoja kai kurie autoriai, ji yra dirbtinė, nes simptomų sunkumas bėgant laikui gali padidėti arba netgi skirtis tiek daugiau, tiek mažiau per tą patį pacientą.

Taigi praktiniais tikslais galima daryti išvadą, kad klinikinis hipertireozė yra tirotoksikozės sinonimas, nes padidėjęs T3 ir T4 (skydliaukės hormonų) kiekis anksčiau ar vėliau turės reikšmingą poveikį žmogaus sveikatai.

Simptomai

Skydliaukė per savo hormonus reguliuoja įvairias kūno funkcijas, paprastai stimuliuodama tikslinių organų funkcijas.

Dėl šios priežasties, kai skydliaukės hormonų lygis padidėja virš normalaus, sustiprėja jo stimuliuojamasis poveikis ir atsiranda šie simptomai:

- Nerimas ir (arba) sujaudinimas

- nemiga

- tachikardija (susijusi su širdies plakimu ar nesusijusi)

- Arterinė hipertenzija

- Exoftalmos

- Svorio metimas

- Plaukų slinkimas ir nagų plonėjimas

Nerimas, sujaudinimas ir nemiga atsiranda dėl stimuliuojančio skydliaukės hormonų poveikio centrinei nervų sistemai, o tachikardija ir padidėjęs kraujospūdis - dėl jo teigiamo reguliavimo poveikio širdžiai (teigiamas inotropinis poveikis) ir kraujagyslėms (kraujagyslių susiaurėjimas). ).

Exophthalmos atsiranda dėl retroocular audinių dauginimosi reaguojant į didelį skydliaukės hormonų kiekį, paliekant mažiau vietos orbitose akims, kurios, atrodo, „išeina“ iš savo vietos, situacija, kuri paprastai kalbama kaip „išsipūtusios akys“. ».

Savo ruožtu svorio netekimas, plaukų slinkimas ir nagų plonėjimas yra dėl skydliaukės hormonų katabolinio poveikio; todėl organizmo maistinės atsargos yra „sudeginamos“, kad būtų galima gauti kurą, kurio kūnui reikia, kad jis veiktų visu greičiu.

Priežastys

Tirotoksikozės priežastys yra įvairios ir įvairios, tačiau pagal patogenezę jas galima suskirstyti į keturias dideles grupes:

- Hiperprodukcija skydliaukės hormonais

- Skydliaukės audinio sunaikinimas

- negimdinio skydliaukės hormonų gamyba

- Išorinių skydliaukės hormonų vartojimas

Nors visos priežastys susilieja į bendrą pabaigą, ty skydliaukės hormonų (T3 ir T4) cirkuliuojančio lygio padidėjimą, patofiziologinis mechanizmas, kuriuo jie ten patenka (taigi ir gydymas), labai skiriasi.

Skydliaukės hormonų perprodukcija

Yra daugybė sąlygų, kai gaminamas per didelis skydliaukės hormonų kiekis, tačiau visos jos sutampa tame pačiame taške: skydliaukės folikulinės ląstelės dirba sunkiau nei įprastai, gamindamos daugiau skydliaukės hormonų nei reikia kūnui.

Dažniausios skydliaukės hormonų pertekliaus priežastys:

- Graves-Basedow liga

- Toksiškas goiteris

- Toksiška skydliaukės adenoma

- Hipertiroidizmas, atsirandantis dėl padidėjusio TSH

Norint suprasti šių patologijų gydymą, reikia šiek tiek atsiminti jų pagrindines savybes:

Graves-Basedow liga

Tai dažniausia hipertiroidizmo priežastis.

Tai autoimuninė liga, kurios patofiziologija nėra visiškai suprantama. Iki šiol žinoma, kad yra antikūnų, kurie jungiasi su TSH receptoriais, stimuliuodami skydliaukę, todėl gamina per didelį skydliaukės hormonų kiekį.

Taip yra dėl to, kad autoantikūnų stimuliacija pašalina neigiamą reguliavimą, kurį pati skydliaukė turi dideliais T3 ir T4 kiekiais, todėl liauka nuolat ir nekontroliuojamai gamina hormonus.

Toksiškas goiteris

Tai yra difuzinis skydliaukės padidėjimas kartu su ląstelių masės padidėjimu, todėl atsiranda didesnė liauka, turinti daugiau galimybių gaminti skydliaukės hormonus.

Tai gali būti daugialypis goiteris, bet abiem atvejais visa liauka veikia virš normalaus lygio. Apsvarstykite, kad yra goiterio, kuris susijęs ir su hipotiroze, tokiais atvejais patofiziologija yra visiškai kitokia.

Toksiška skydliaukės adenoma

Tokiais atvejais tai yra skydliaukės mazgas, kuris išvengia normalių reguliavimo mechanizmų ir pradeda gaminti skydliaukės hormonus aukštesniame nei normalus lygyje.

Šis skydliaukės hormonų gaminimas ne tik stimuliuoja taikinius organus (sukelia tirotoksikozę), bet ir slopina sveiką skydliaukės audinį, kad mazgelis visiškai kontroliuotų skydliaukę.

Tai yra gerybiniai pažeidimai, tačiau dėl jų įtakos metabolizmui yra didelis sergamumas.

Hipertiroidizmas, padidėjęs dėl padidėjusio TSH

Hipofizė ir skydliaukė yra chemiškai sujungtos ir viena kitą reguliuoja. Skydliaukę stimuliuojantis hormonas arba TSH gaminamas hipofizėje, kuris stimuliuoja skydliaukę.

Savo ruožtu skydliaukės hormonas slopina TSH gamybą hipofizėje.

Kai išsivysto hipofizės adenomos, sukeliančios nekontroliuojamą TSH padidėjimą, neigiamas grįžtamojo ryšio mechanizmas prarandamas. Todėl skydliaukė yra priversta dirbti sunkiau nei įprastai, jei nuolat padidėja TSH, nes adenomos nereaguoja į neigiamus T3 ir T4 atsiliepimus.

Skydliaukės audinio sunaikinimas

Skydliaukė veikia ir kaip skydliaukės hormonų sintezės, ir laikymo vieta.

Kai skydliaukės audinys yra sužeistas, šis rezervuaras atsidaro ir išleidžia jame laikomą skydliaukės hormoną į kraują, padidindamas jo lygį virš normalaus.

Būtent taip nutinka sergant tam tikromis autoimuninėmis ligomis, tokiomis kaip Hašimoto tiroiditas, kai antikūnai sunaikina skydliaukę, todėl visos jos T3 ir T4 atsargos staiga patenka į kraują.

Skirtingai nuo atvejų, kai skydliaukės hormonų gaminama daugiau nei įprastai, sunaikinus skydliaukės audinius, išsiskiria hormonų atsargos, tačiau taip pat yra pažeistos liaukos sintezės galimybės.

Tokiu būdu, progresuojant ligai, išeikvojami hormonų atsargos ir liauka gaminasi vis mažiau (dėl folikulų ląstelių praradimo). Todėl pacientas pateikia pirmąją hipertiroidizmo fazę, kuri laikinai normalizuojasi ir pagaliau baigiasi hipotiroze.

Negimdinio skydliaukės hormonų gamyba

Tai reta, bet reali priežastis. Tai yra kiaušidžių navikai (kiaušidžių struma), kurie turi galimybę ne tik gaminti skydliaukės hormonus, bet ir tai padaryti nekontroliuodami neigiamų grįžtamojo ryšio mechanizmų, kurie paprastai dalyvauja jo sintezėje.

Dėl šios priežasties skydliaukės hormonų lygis kyla pastoviai ir stabiliai, o tai savo ruožtu slopina TSH sekreciją ir todėl jo stimuliaciją skydliaukėje, kuri tiesiogine prasme yra „išjungta“.

Išorinis skydliaukės hormonų vartojimas

Tai nelaikoma hipertiroidizmu ar pačia tirotoksikoze, tačiau poveikis kūnui yra tas pats.

Kartais skydliaukės hormonų perdozavimas atsiranda dėl netinkamo pradinės dozės koregavimo, tuo tarpu kitais atvejais tai gali būti dėl šių hormonų vartojimo katabolizmui sukelti (tam, kuriam jie nėra patvirtinti).

Bet kokiu atveju, dėl išorinių skydliaukės hormonų lygio susidaro klinikinis vaizdas, nesiskiriantis nuo realaus hipertiroidizmo, tik tuo, kad jį galima gydyti daug lengviau.

klasifikacija

Nepriklausomai nuo priežasties, tirotoksikozę galima suskirstyti į dvi dideles grupes: pirminę ir antrinę.

Pirminė tirotoksikozė

Į šią grupę įeina visi tie subjektai, kurių problema prasideda skydliaukėje, taigi į šią kategoriją patenka Graveso-Basedow liga, toksiškos goiterio ir toksinės skydliaukės adenomos.

Tą patį galima pasakyti ir apie tiroiditą, nes problema, dėl kurios padidėja skydliaukės hormonų kiekis, atsiranda skydliaukėje.

Antrinė tirotoksikozė

Savo ruožtu tirotoksikozė laikoma antrine, kai priežastis yra už skydliaukės ribų.

Todėl tirotoksikozė laikoma antrine tuo, kuri atsiranda dėl padidėjusios TSH gamybos, taip pat tais atvejais, kai negimdiniai skydliaukės hormonai gaminasi. Abiem atvejais problemos priežastis yra už skydliaukės ribų.

Gydymas

Tirotoksikozės gydymas labai priklausys nuo priežasties, paciento amžiaus ir susijusių klinikinių sąlygų.

Farmakologiniu požiūriu yra terapinių priemonių, kuriomis siekiama sumažinti skydliaukės hormonų pertekliaus poveikį tiksliniams organams. Tai yra beta adrenoblokatoriai, kurie gydomi hipertiroidizmo sukelta tachikardija ir hipertenzija.

Kita vertus, yra tokių vaistų, kaip propiltiouracilas ir metimazolas, kurių tikslas yra sumažinti skydliaukės hormonų gamybą, kad jo lygis išliktų normalus.

Šie vaistai paprastai yra labai veiksmingi, tačiau, kai nepavyksta suvaldyti problemos, būtina naudoti abliacinius metodus, tokius kaip visiška tiroidektomija (nurodoma kaip toksiškas goiteris, neatsparus gydymui) arba gydymas radioaktyviuoju jodu (dažnai naudojamas sergant Graves-Basedow).

Be terapinių priemonių, skirtų skydliaukės gydymui (tiek farmakologiniu, tiek abliaciniu būdu), yra ir specialios gydymo strategijos tam tikroms situacijoms.

Taigi, esant kiaušidžių strumai, nurodoma ooporektomija, o TSH gaminančioms hipofizės adenomoms gali būti nurodytas specifinis farmakologinis gydymas ar net operacija minėtai adenomai pašalinti.

Tiroidito atvejais, renkantis gydymą, reikia būti labai atsargiems, nes tai yra savaime apsiribojantys procesai; taigi reikia atidžiai įvertinti ilgalaikę gydymo naudą ir palyginti ją su chirurgine skiriamąja geba.

Galiausiai, kai tirotoksikozė atsiranda dėl per didelio eksogeninio skydliaukės hormono suvartojimo, dozės koregavimas pasirodo esąs idealus gydymo būdas.

Nuorodos

1. Amerikos skydliaukės ir Amerikos klinikinių endokrinologų asociacijos darbo grupė hipertiroidizmo ir kitų tirotoksikozės priežasčių klausimais, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… & Rivkees, SA (2011). Hipertireozė ir kitos tirotoksikozės priežastys: Amerikos skydliaukės asociacijos ir Amerikos klinikinių endokrinologų asociacijos valdymo gairės. Skydliaukė, 21 (6), 593–646.
2. Woeber, KA (1992). Tirotoksikozė ir širdis. „New England Journal of Medicine“, 327 (2), 94–98.
3. Franklyn, JA, ir Boelaert, K. (2012). Tirotoksikozė. „Lancet“, 379 (9821), 1155–1166.
4. Nayak, B. ir Burman, K. (2006). Tirotoksikozė ir skydliaukės audra. Endokrinologijos ir metabolizmo klinikos, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE ir Ingbar, SH (1972). Jodido sukelta tirotoksikozė Bostone. „New England Journal of Medicine“, 287 (11), 523–527.
6. Woolf, PD, ir Daly, R. (1976). Tirotoksikozė su neskausmingu tiroiditu. Amerikos medicinos žurnalas, 60 (1), 73–79.
7. Papapetrou, P. ir Jackson, ID (1975). Tirotoksikozė dėl tylaus tiroidito. „Lancet“, 305 (7903), 361–363.