VIRCHOW TRIADA: KOMPONENTAI IR SAVYBĖS - VAISTAS - 2025

Virchow 'ai triada yra pavadinimas, suteiktas trijų įvykių ar pirminių pokyčių, kurie kartu leidžia ir skatina trombų susidarymą, kuris buvo aprašytas Rudolf Virchow.

Jis pavadintas po to, kai vokiečių patologas Rudolfas Ludwigas Karlas Virchowas 1865 m. Pirmą kartą aprašė ir paaiškino šią 3 įvykių ir sąlygų grandinę, kurios turi atsirasti dėl trombozės.

Virchow apibrėžė trombozę kaip kraujo krešulį ar trombocitų agregatą, kuris gali užkimšti veną ar arteriją.

Remiantis Virchow'o aprašymu, trims trombams susidaryti įvyksta trys pirminiai pokyčiai, pirminis gali būti bet koks, tačiau kai įvyksta pirmasis, jis beveik būtinai nulemia kitų dviejų atsiradimą reaguojant į pradinį įvykį.

Bet kurios triados sudedamosios dalies pakitimas ar pusiausvyros sutrikimas lemia paciento polinkį į trombozę ar protrombinę būklę.

Svarbu paaiškinti, kad krešulį formuojantis mechanizmas ir trombą formuojantis mechanizmas yra tas pats. Skirtumas tas, kad krešulys yra homeostatinis mechanizmas, neleidžiantis kraujuoti, susiformuojantis neuždengiant kraujagyslės ir laikui bėgant jis pakeičiamas jungiamuoju audiniu, tai yra, jis veikia kaip laikinas pleistras nuo endotelio pažeidimų.

Kita vertus, trombui trūksta funkcionalumo jo atsiradimo metu ir vietoje, jis patologiškai trukdo paveikto indo kraujotakai, todėl audiniai patiria išemiją.

Klasikiniai trombozės požymiai

Hemodinaminiai veiksniai yra atsakingi už trombų savybių nustatymą atsižvelgiant į jų vietą arba juos sukuriančius mechanizmus.

Kai kalbame apie arteriją, nes kraujo tėkmės greitis jose yra didesnis, trombai dažniausiai susidaro dėl ateromatozinių plokštelių ar kraujo turbulencijos vietų, kurios gali sukelti endotelio pažeidimus.

Pagal tai arterijų trombą daugiausia formuoja trombocitai, kurie bando atitaisyti endotelio pažeidimus, kurie suteikia balkšvą išvaizdą.

Kalbant apie venas, trombai susidaro daugiausia tuose induose, kuriuose mažas kraujo spaudimas ir greitis. Šis greičio sumažėjimas sukelia krešėjimo sistemos pokyčius, palengvinančius trombocitų agregaciją ir natūralių antikoaguliantų kritimą.

Venų trombai dažniausiai sudaromi iš fibrino ir eritrocitų, kurie suteikia jiems rausvą atspalvį.

Virchow triados komponentai

Endotelio sužalojimas (kraujagyslės sienelės pažeidimas)

Endotelio sužalojimas yra vienas iš įtakingiausių veiksnių formuojant trombus kraujyje dėl pirminės trombofilijos.

Įvairi agresija gali sukelti endotelio pažeidimą, hipertenziją, kraujo neramumus, bakterinius toksinus, aukštą cholesterolio kiekį, radiacijos poveikį, nėštumą, moteriškų hormonų poveikį.

Pažeidus endotelį atsiranda trumpalaikis kraujagyslių susiaurėjimas, kuris sumažina normalios kraujo apytakos greitį, užleisdamas kelią antrajam triados komponentui, nes normalus kraujo greitis yra vienas iš pagrindinių antikoaguliantų veikimo būdų.

Be to, trombocitų agregacija atkuria padarytą žalą, veikdama kaip kamštis, kuris savo ruožtu sumažins kraujagyslių spindį, taip pat skatindamas sulėtinti kraujotaką.

Tada išsiskiria audinių veiksniai, išeikvojami prostaglandinai I2, taip pat audinių plazminogeno aktyvatoriai. Tokiu būdu įvairūs protrombiniai reiškiniai veikia vienu metu.

Sutrikusi kraujotaka (lėta kraujotaka)

Kraujo tėkmė yra vienas iš pagrindinių antikoaguliantų organizme, nes tėkmės greitis neleidžia kauptis homeostatiniams veiksniams ir aktyvuotiems trombocitams tam tikroje vietoje.

Todėl nesunku manyti, kad sulėtėjęs kraujo tekėjimas ar sustingimas, ypač jei jis yra veninis, yra tas mechanizmas, kuris lengviausiai skatina trombų atsiradimą.

Kaip minėta pirmame komponente, šis pakitimas gali būti endotelio sužalojimo priežastis arba pasekmė.

Normalus kraujo tekėjimas yra laminaras, tokiu būdu trombocitai ir kiti susiformavę elementai teka per liumeno centrą ir neliečia endotelio, iš kurio jie yra atskirti plazmos sluoksniu.

Kai lėtėja srautas arba trombocitai liečiasi su endoteliu, skatinamas sukibimas tarp leukocitų ir išvengiama krešėjimo faktorių skiedimo.

Dėl įvairių patologijų gali pakisti kraujotaka, veikianti skirtingais būdais. Pavyzdžiui, aterominės plokštelės sukelia kraujo turbulenciją, arterijų išsiplėtimas sukelia kraujo stagnaciją ar vietinę stazę, dėl padidėjusio kraujo viskoziškumo ir pjautuvinių ląstelių anemijos stazė atsiranda mažuose induose, ir, kaip ir šiose, daugybė patologijų.

Hiperkoaguliacija

Kai kuriais atvejais šis terminas taip pat žinomas kaip trombofilija ir daugiausia reiškia krešėjimo kelių pakitimą, dėl kurio kraujas netenka skysčio.

Šie kraujo klampumo ar krešumo pokyčiai gali būti pirminiai arba antriniai, pirminiai - paveldimi ar genetiniai, o antriniai - įgytų trombofilinių veiksnių.

Pacientams iki 50 metų, kurie konsultuojasi dėl trombofilinių procesų, net esant rizikos veiksniams, reikia atsižvelgti į pirminę ar genetinę trombofiliją.

Įrodyta daugybė V faktoriaus geno ir protrombino sudėtingų ir taškinių mutacijų, kurios yra dažniausios paveldimo hiperkoaguliacijos priežastys.

Panašiai, dažnesni ar dažnesni antriniai ar įgyti trombofiliniai veiksniai yra linkę į venų trombozę, o ne arterinę trombozę.

Venų kateterizavimas, bet kurios rūšies varikozinių venų šeimos istorija, senyvas amžius, vėžys, užsitęsusi imobilizacija, širdies nepakankamumas, be kita ko, yra keletas įgytų trombofilinių veiksnių, kurie lemia venų trombozę.

Įrodyta, kad hiperestrogenizmas, atsirandantis dėl geriamųjų kontraceptikų vartojimo ar nėštumo, padidina krešėjimo faktorių sintezę kepenyse ir sumažina antikoaguliantų sintezę.

Virchow apibūdino šiuos tris komponentus kaip įvykius prieš trombų susidarymą, tačiau jis jų nesiejo kaip triadą.

Ilgai po jo mirties šiuolaikiniai mokslininkai šiuos tris svarbiausius įvykius ar krešėjimo požymius suskirstė į trejetą, kad būtų lengviau suprasti ir mokytis.

Nuorodos

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Trombozės problema. Hematology 2000; 1: 17-20
2. Majlufas-Cruzas A. Hemostatiniai mechanizmai. „Hematologijos fonduose“, Ruiz Argüelles GJ, Red .; Ed. Med. Panamericana, 1998: 264-288.
3. Davidas R. Kumaras. Virchowo indėlis į trombozės ir ląstelių biologijos supratimą. Clin Med Res, 2010 gruodis; 8 (3-4): 168–172. JAV nacionalinė medicinos biblioteka. Nacionaliniai sveikatos institutai. Atkurta iš: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow ir jo triada: priskyrimo klausimas. Br J Haematol, 2008; 143: 180–190. JAV nacionalinė medicinos biblioteka. Nacionaliniai sveikatos institutai. Atkurta iš: ncbi.nlm.nih.gov
5. Erikas Wongas ir Sultonas Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLIZMAS (VTE). „McMaster“ patofiziologijos apžvalga. Atkurta iš: patophys.org