AZOTEMIJA: SIMPTOMAI, PRIEŽASTYS, FORMOS, PASEKMĖS - VAISTAS - 2024

Azotemija yra būklė, kuri apibūdinama azoto junginiams kraujyje. Tai terminas, atsirandantis susiliejus graikiškiems žodžiams „azote“ (negyvas), naudojamiems azotui apibūdinti, ir „haima“, reiškiančiam kraują.

Reikėtų pažymėti, kad nurodytas azotas yra ne tas, kuris gali būti kraujyje kaip ištirpusios dujos arba kaip plazmos baltymų ar kraujo ląstelių molekulinės struktūros dalis, o greičiau tas, kuris yra kitų mažų atliekų molekulėse.

Reprezentacinė žmogaus inksto struktūros schema (Šaltinis: Failas: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88File: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PL Išvestinis darbas: Daniel Sachse (Antares42) per Wikimedia Commons).

Tarp pastarųjų išsiskiria karbamidas ir kreatininas. Karbamidas sintetinamas kepenyse kaip galutinis baltymų katabolizmo produktas, o kreatininas gaminamas raumenyse iš fosfokreatino. Abi medžiagos gaminamos kasdien daugiau ar mažiau pastoviu greičiu.

Karbamidas ir kreatininas pašalinami per inkstus per parą tokiu greičiu, kuris atitiktų jų gamybą, tokiu būdu išlaikant jų koncentraciją kraujyje tam tikrose normaliose ribose. Pakitusi inkstų funkcija sumažina šių medžiagų išsiskyrimą ir padidėja jų kiekis kraujyje.

Taigi azotemija yra būklė, kurią sukelia inkstų funkcijos pakitimai ir kuriai būdinga padidėjusi karbamido ir kreatinino koncentracija kraujyje dėl to, kad inkstai nesugeba išskirti organizmo kasdien gaminamo kiekio.

Priežastys

Dalis plazmos, patenkančios į inkstus (inksto plazmos srautas, RPF = 600–700 ml / min.), Filtruojama inkstų glomerulų lygyje ir parodo glomerulų filtracijos tūrį (VFG = 100–120 ml / min.). Tai, kas yra šiame filtrate ir nėra absorbuota, pašalinama su šlapimu.

Inkstai gali sumažinti filtruoto medžiagos kiekį, grąžindami ją į kraujotaką reabsorbuodami kanalėlius, arba padidinti ją, pridėdami daugiau iš apyvartos į mėgintuvėlį sekrecijos būdu. Galutinis medžiagos išsiskyrimas priklauso nuo šių trijų procesų pusiausvyros.

Karbamidas ir kreatininas išsiskiria išfiltruodamiesi glomerulų lygyje. Karbamidas reabsorbuojasi kanalėliuose, išskirdamas 50% filtrato. Kreatininas išsiskiria nedaug, todėl daugiau jo pašalinama nei filtruojama.

Kreatinino molekulinė struktūra (Šaltinis: Jesse per Wikimedia Commons)

Azotemijos priežastys yra susijusios su inkstų nepakankamumu - sindromu, kuriam būdingas reikšmingas glomerulų filtracijos tūrio (GFR) sumažėjimas, azotinių atliekų susidarymas (azotemija) ir tarpląstelinio skysčio tūrio ir sudėties sutrikimas.

Azotemijos formos

Inkstų nepakankamumas, atsižvelgiant į jo progresavimą, gali būti ūmus (ARF), kai inkstai staiga nustoja veikti ir jo pasekmės pasireiškia per kelias valandas ar dienas; arba lėtinis (CRF), kai bėgant mėnesiams ar metams, lėtas, progresuojantis ir negrįžtamas inkstų funkcijos praradimas.

Nors yra su CKD susijusi azotemijos forma, kuri apimtų lydimąją hiperazoemiją paskutinėje ureminės stadijoje, literatūroje minimos azotemijos formos yra labiau susijusios su trimis skirtingos kilmės ARF tipais, aprašytais toliau.

Prerenalinė azotemija

Tai lydi ARF, kuriame nepažeistas inkstų audinys, o ankstesnių struktūrų pakitimai sumažina inksto kraujo tiekimą. Sumažėjusi inkstų kraujotaka sumažina GFR ir vandens išsiskyrimą (diurezę) bei tirpias medžiagas, kurios kaupiasi kūno skysčiuose.

Priežastiniai priešrenaliniai pokyčiai gali būti kraujagyslių tūrio sumažėjimas dėl kraujavimo, viduriavimo ar vėmimo ir nudegimų; širdies nepakankamumas; periferinis kraujagyslių išsiplėtimas su arterine hipotenzija ir inkstų hemodinamikos anomalijomis, tokiomis kaip inkstų arterijos stenozė, embolija ar trombozė.

Intrarenalinė azotemija

Tai rodo tiesioginius inkstų parenchimos pokyčius, įskaitant mažų kraujagyslių ir glomerulų pažeidimus (glomerulonefritas), vamzdelinio epitelio pažeidimus (ūmią, išeminę ar toksinę kanalėlių nekrozę) ir intersticijos pažeidimus (pielonefritas, alerginis intersticinis nefritas).

Postrenalinė azotemija

Tai atsiranda dėl užsikimšimo ar dalinio ar visiško šlapimo srauto nutekėjimo kai kur šlapimo takuose, keičiant glomerulų filtracijos tūrį atgal. Tai apima: (1) šlapimtakių ar inkstų dubens obstrukciją, 2) šlapimo pūslės obstrukciją ir (3) šlaplės obstrukciją.

Simptomai

Nors didelis karbamido ir kreatinino kiekis nėra toksiškas ir nereiškia specifinių simptomų, esant vidutinio sunkumo azotemijai, gali atsirasti pykinimas, vėmimas ir nuovargio jausmas. Kiti simptomai atsiranda dėl skirtingų lydinčių inkstų funkcijos pakitimų.

Esant labai mažam glomerulų filtracijos tūriui (<30%), išsiskiria mažai šlapimo (oligurija ir net anurija), skysčių susilaikymas ir edema. Yra elektrolitų sutrikimų, tokių kaip acidozė, hiperkalemija, hiperfosfatemija ir hipokalcemija, fenolių, sulfatų ir guanidino bazių susilaikymas. Inkstų hormonų gamyba taip pat nepavyksta.

Šie pakitimai gali sukelti būklę, vadinamą uremija, kai edema, anoreksija, pykinimas, vėmimas, viduriavimas, svorio kritimas, niežėjimas, kaulų pakitimai, anemija, ekstremali oligurija, širdies aritmija ir neurologiniai pakitimai, įskaitant komą ir mirtis.

Kiti įvairių formų azotemijos simptomai gali būti labai įvairūs ir sudėtingi, nes tai apimtų ne patį inkstų nepakankamumą, o kitų nežemiškų sistemų nepakankamumą.

Pasekmės

Inkstai atgauna savo funkciją po ūmaus sužalojimo, ypač jei disfunkcijos priežastys yra gydomos efektyviai. Tačiau nepakankamumas, ypač lėtinis nepakankamumas, gali progresuoti maždaug per penkias stadijas, kuriose laipsniškai mažinamas glomerulų filtracijos tūris.

Paskutinis etapas yra galinė stadija arba inkstų nepakankamumas. Jos metu glomerulų filtracijos tūris gali nukristi iki reikšmių, mažesnių kaip 15 ml / min., Ir jei gali būti pradėta pakaitinė terapija, gali būti sukelta anurija su ekstremalia azotemija ir galutine uremija, nesuderinama su gyvenimu.

Gydymas

Azotemijos gydymo tikslai yra: viena vertus, pašalinti arba maksimaliai sumažinti pirmines, inkstų ar ekstrarenalines jos priežastis, kita vertus, sumažinti specifinių inkstų funkcijos fiziologinių pokyčių poveikį organizme.

Pavyzdžiui, pirmuoju atveju reikia ištaisyti tai, kas lemia inkstų kraujotakos sumažėjimą, pagerindami cirkuliacinį tūrį (kraujo tūrį) ar širdies ir kraujagyslių funkciją, kad palaikytumėte kraujospūdį. Reikia ištaisyti šlapimo takų obstrukciją ir infekcijas.

Antrasis tikslas pasiekiamas ribojant vandens, natrio, kalio ir baltymų suvartojimą, skiriant tinkamus tirpalus, vartojant hipoproteinų ir hiperkalorijų dietą. Anemija gali būti gydoma rekombinantiniu žmogaus eritropoetinu ir geležies bei vitamino B12 papildais.

Kai pasiekiamas inkstų nepakankamumo prieštermininis ureminis būvis, inkstas nebegali atlikti savo funkcijų ir išlaikyti paciento gyvenimą, reikia vartoti pakaitinę terapiją, kuri gali reikšti periodišką jos ryšį su dializės aparatu ar inksto transplantaciją. .

Nuorodos

1. Brady HR, Brenner BM: Ūmus inkstų nepakankamumas, Harrison vidaus ligų principuose, 16 ^-asis leidimas, DL Kasper ir kt. (Red.). Niujorkas, „McGraw-Hill Companies Inc.“, 2005 m.
2. Skorecki K, Green J, Brenner BM: Lėtinis inkstų nepakankamumas, Harrison vidaus ligų principuose, 16-asis leidimas, D. L. Kasperis ir kt. (Red.). Niujorkas, „McGraw-Hill Companies Inc.“, 2005 m.
3. Huether SE: Inkstų ir šlapimo takų funkcijos pokyčiai patofiziologijoje, „Biologinis suaugusiųjų ir vaikų ligų pagrindas“, 4 ^-asis leidimas, KL McCance ir SE Huether (red. Past.). Sent Luisas, „Mosby Inc.“, 2002 m.
4. Guyton AC, JE salė: diuretikai, inkstų ligos, Medicinos fiziologijos vadovėlyje, 13 ^-asis leidimas, Guyton AC, JE salė (red.). Filadelfijoje, „Elsevier Inc.“, 2016 m.
5. Stahl et RAK: Niere und invaliditende Harnwege, Klinische Pathophysiologie, 8 ^-asis leidimas, W Siegenthaler (red.). Štutgartas, Georg Thieme Verlag, 2001 m.
6. Silbernagl S: Die Funktion der nieren, Physiologie, 6 ^-asis leidimas; R Klinke ir kt. (Red.). Štutgartas, Georg Thieme Verlag, 2010 m.