KAS YRA KREŠĖJIMO KASKADOS? VEIKSNIAI IR ETAPAI - BIOLOGIJA

Kraujo krešėjimo kaskados yra paeiliui fermentinių reakcijų įsiterpę į uždarymo ir gydomųjų žaizdas, generuojamus kolbos sienelių nutraukimo procese. Jie gali sukelti didelius kraujo nuostolius, kurie kenkia kūno vientisumui.

Kraujagyslių žaizdų tvirtinimas ir kraujavimo sustabdymas yra integruoti į visuotinį procesą, vadinamą hemostaze. Tai prasideda reakcijų rinkiniu, kurio tikslas yra sukurti trombocitų kamštį arba „baltąjį trombą“, kuris greitai uždengia žaizdą ir trukdo kraujotakai.

In vivo krešėjimo kaskados (Šaltinis: Dr Graham Beards per Wikimedia Commons)

Šis pradinis procesas vadinamas pirminiu hemostaziu, tačiau beveik iškart susidarančio kamščio konsistencija ir stabilumas turi būti pagerintas dėl fibrino sankaupų ir „raudonojo trombo“ susidarymo, kuris susidaro būtent dėl krešėjimo kaskados, susidarančios iš tada sudaryti vadinamąją antrinę hemostazę.

Krešėjimo procesas vyksta iš eilės viena po kitos einančių neaktyvios formos fermentinių veiksnių nuoseklaus aktyvavimo stadijų. Pradiniame etape aktyvinamas veiksnys, kuris vėliau kartu su kitais elementais tampa kito veiksnio aktyvinančiu kompleksu ir pan.

Krešėjimo faktoriai

Krešėjimo faktoriais vadinamos medžiagos, kurių daugiausia yra kraujo plazmoje arba kurios proceso metu pasireiškia ir dalyvauja tam tikrame jos etape. Paprastai tai yra neaktyvūs fermentai.

Veiksniams suteikiami jų tikrieji pavadinimai, kurie dažnai yra susiję su funkcija, kurią jie atlieka kaskadoje, tačiau jie taip pat paskiriami ir jų neaktyvia forma bendruoju pavadinimu „veiksnys“, po kurio eina romėniškas skaičius, kuris jį identifikuoja ir kuris gali būti naudojamas nuo I iki XIII (Ia - XIIIa, jei yra aktyvuoti veiksniai).

Pirmieji keturi veiksniai labiau įvardijami „tinkamais“ vardais, o ne „romėniška“ nomenklatūra. Taigi I faktorius yra fibrinogenas, II yra protrombinas, III yra tromboplastinas arba audinio faktorius, o IV yra joninis kalcis.

Likusius veiksnius geriau žino jų romėniškas skaitmuo (V, VI neegzistuoja, VII, VIII, IX, X, XI, XII ir XIII). Be minėtųjų, mes turėtume įtraukti didelės molekulinės masės kininogeną (HMW), prekallikreiną, kallikreiną ir trombocitų fosfolipidus, faktorius, kurių „romėnų“ tapatybė nėra nustatyta.

Krešėjimo stadijos

Krešėjimo kaskada atliekama trimis vienas po kito einančiais etapais: aktyvacijos faze, krešėjimo faze ir krešulio atsitraukimu.

Aktyvacijos fazė

Tai apima etapų rinkinį, kuris baigiasi protrombino aktyvacijos komplekso (Xa, Va, Ca ++ ir fosfolipidų) susidarymu. X faktoriaus pavertimas aktyvuotu X faktoriumi (Xa, proteolitinis fermentas, kuris protrombiną paverčia trombinu) yra kritinis žingsnis.

X faktoriaus aktyvacija gali vykti dviem skirtingais būdais: vienas vadinamas išoriniu, o kitas vidiniu keliu, priklausomai nuo to, ar kraujas palieka kraujagyslę ir liečiasi su ekstravaskuliniais audiniais, ar procesas suaktyvėja kraujagyslėje be kraujo išeiti iš jos.

Išoriniame take arba išorinėje aktyvacijos sistemoje kraujas palieka kraujagyslę ir liečiasi su audiniais, kurių pažeistos ląstelės išskiria tromboplastiną arba audinių faktorių (FT ar III), kurie, prisijungdami prie VII faktoriaus, jį suaktyvina ir kartu su juo sudaro Ca ++ ir audinių arba trombocitų fosfolipidai, X faktoriaus aktyvacijos kompleksas.

Vidaus kelyje ar vidinėje sistemoje, kai XII faktorius liečiasi su neigiamai įkrautais paviršiais, tokiais kaip kraujagyslių sienelėje esantis kolagenas, arba stiklu, jei tai yra kraujas mėgintuvėlyje, jis suaktyvinamas ir pereina į XIIa faktorių, kuriam Kallikrein ir HMW kininogenas bendradarbiauja.

Išorinis ir vidinis krešėjimo procesas (Šaltinis: Dr Graham Beards per Wikimedia Commons)

XIIa faktorius proteolitiškai suaktyvina XI faktorių, kuris tampa XIa veiksniu ir kuris savo ruožtu suaktyvina IX faktorių. IXa faktorius kartu su VIIIa faktoriu, Ca ++ ir trombocitų fosfolipidais sudaro X faktoriaus aktyvacijos kompleksą.

Akivaizdu, kad galutinis abiejų aktyvacijos kelių rezultatas yra komplekso, kuris, nors ir skirtingas kiekvienu atveju (FT, VIIa, Ca ++ ir fosfolipidai išoriniam keliui, ir IXa, VIIIa, Ca ++ ir fosfolipidai vidiniam keliui), susidarymas, įjungiama ta pati X faktoriaus konvertavimo į X faktorių funkcija.

Taigi aktyvacijos fazė baigiasi Xa, Va, Ca ++ ir fosfolipidų, vadinamų protrombino aktyvatoriaus kompleksu, konformacija.

Krešėjimo fazė

Tai prasideda tada, kai protrombino aktyvatoriaus kompleksas paverčia protrombiną trombinu - proteolitiniu fermentu, kurio funkcijos yra skaidyti plazmos fibrinogeną ir atpalaiduoti fibrino monomerus, kurie vėliau sudarys minėto peptido polimerus.

Pradžioje fibrininiai polimerai yra sujungti nekovalentais elektrostatiniais ryšiais ir sudaro nestabilų bei nelabai sujungtą tinklą, tačiau pagamintas trombinas aktyvina XIII faktorių, o šis XIIIa skatina kovalentinių ryšių, stabilizuojančių tinklą ir sutvirtinti krešulį.

Iš pradžių krešėjimas vyksta palyginti lėtai, tačiau pagamintas trombinas veikia kaip teigiamo grįžtamojo ryšio mechanizmas, pagreitindamas V, VIII ir XI faktorių, su kuriais vidinio kelio kaskada vyksta greičiau, net nedalyvaujant, aktyvaciją. XII faktorius.

Tai reiškia, kad net tada, kai krešėjimo kaskadą inicijuoja išorinio kelio aktyvinimas, trombinas taip pat pasibaigia prie vidinio mechanizmo, aktyvuodamas XI faktorių, jei nėra XIIa faktoriaus.

Krešulio atsitraukimo fazė

Krešėjimo procesas daugiausia vyksta trombocitų kamštyje. Be to, trombocitai, kurie jungiasi su fibrinu, yra įstrigę fibrino tinklo formavimo metu. Trombocitai turi sutraukiamąjį aparatą, kuris suaktyvinus priartina ir suartina fibrinų skaidulų kontaktą.

Krešulio atsitraukimas yra tarsi „išspaudimo“ procesas, kuris pašalina skystį, bet paprastai įstrigia kraujo kūneliuose, ypač raudonuosiuose ar raudonuosiuose kraujo kūneliuose, tinkle, suteikdamas trombui spalvą, iš kurios jis gaunamas pavadinimą „raudonasis trombas“.

Išstumtas skystis nebėra plazma, nes jame trūksta fibrinogeno ir kitų krešėjimo faktorių, kurie buvo sunaudoti proceso metu. Veikiau jis vadinamas serumu.

Nuorodos

Bauer C ir Walzog B: Blut: ein Flüssiges Organsystem, in: Physiologie, 6-asis leidimas; R Klinke ir kt. (Red.). Štutgartas, Georg Thieme Verlag, 2010 m.
Ganong WF: Cirkuliaciniai kūno skysčiai, in: Medicinos fiziologijos apžvalga, 25-asis leidimas. Niujorkas, „McGraw-Hill Education“, 2016 m.
Guyton AC, JE salė: hemostazė ir kraujo krešėjimas, in: Medicininės fiziologijos vadovėlis, 13-asis leidimas, AC Guyton, JE Hall (red. Past.). Filadelfijoje, „Elsevier Inc.“, 2016 m.
Jelkman W: Blut, in: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31-asis leidimas, RF Schmidt ir kt. (Red.). Heidelbergas, „Springer Medizin Verlag“, 2010 m.
Pries AR, Wenger RH ir ZakrZewicz A: Blut, In: Physiologie, 4 ed. P Deetjen ir kt. (Red.). Miunchenas, „Elsevier GmbH“, „Urban & Fischer“, 2005 m.

KAS YRA KREŠĖJIMO KASKADOS? VEIKSNIAI IR ETAPAI - BIOLOGIJA - 2025